» » Кремний

Узко-специализированная часть сайта (Orthodox.od.ua) состоит только из ответов на вопросы, которые задают пациенты на приеме.


Календарь новостей

«    Март 2024    »
ПнВтСрЧтПтСбВс
 123
45678910
11121314151617
18192021222324
25262728293031

Обмен ссылками

Кремний

25.01.10, посмотрело: 1 921

0

Содержание кремния в сыворотке в норме составляет 152±9 мкг/л.

Наиболее богаты кремнием соединительная ткань аорты, трахеи, сухожилия, кость, кожа. Высокое содержание кремния в соединительной ткани связано с его присутствием в качестве структурного компонента в составе гликозоаминогликанов и их белковых комплексов, образующих остов данных тканей и придающих им прочность и упругость. Кремний необходим для процессов оссификации, в первую очередь для формирования основного вещества кости и хряща, и непосредственно участвует в процессе минерализации костной ткани. Физиологическая роль кремния при этом связана в основном с синтезом гликозоаминогликанов и коллагена. Функция кремния в синтезе коллагена связана со способностью данного микроэлемента активировать пролингидроксилазу. Кремний - плохо изученный микроэлемент, поэтому убедительных данных о патологических процессах, обусловленных дефицитом кремния, до настоящего времени нет, хотя в литературе встречаются отдельные сообщения, свидетельствующие о пониженном содержании этого микроэлемента при ряде патологических состояний.

Один из простых диагностических признаков недостаточности кремния в организме - повышенная ломкость ногтей, которые утрачивают нормальную флюоресценцию в ультрафиолетовом свете. Гипотетические силиконовые состояния: силиконовый дерматоз с недоразвитием придатков кожи, силиконовая онихопатия, силиконовая ангиопатия (типа синдрома Марфана), силиконовая аортопатия, силиконовая остеопатия.

Общий гиперсиликоз организма развивается при избыточном поступлении кремния, а также при нарушении его экскреции. Локальные формы силикоза: пневмокониоз (силикоз), нефросиликоз (эндемический кремниевый нефролитиаз), силикокальциноз лимфатических узлов корня легкого, окулосиликоз.

Пусковым механизмом развития силиконовых изменений как в легких, так и в других тканях являются фагоцитоз частиц кремнезема макрофагами, гибель последних и активация фибробластов, которые и запускают процессы склерозирования тканей с образованием склеротических силиконовых узлов с зоной эксцентричного роста.




Если вы обнаружили ошибку на этой странице, выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Категория: Анализ




Добавление комментария

Имя:*
E-Mail:
Комментарий:
Вопрос:
Решите пример: 2 + 3 (ответ прописью)
Ответ:*
Введите два слова, показанных на изображении: *