Дезоксипиридинолин
25.01.10, посмотрело: 4 105
Костный коллаген характеризуется наличием поперечных связей между отдельными молекулами коллагена, которые играют большую роль в его стабилизации и представлены в виде дезоксипиридинолина (лизилпиридинолина, ДПИД) и пиридинолина (оксилизилпиридинолина, ПИД). Поперечные связи формируются экстрацеллюлярно после отложения молекул коллагена в матрикс. Дезоксипиридинолин является перекрестной пиридиновой связью, присущей зрелому коллагену и не подвергающейся дальнейшим метаболическим превращениям. Выход ДПИД и ПИД в сосудистое русло из кости происходит в результате ее разрушения (резорбции) остеокластами - разрушение коллагена. Наиболее специфичным для костей является ДПИД, поскольку он содержится преимущественно в костях и лишь в небольшом количестве в дентине, аорте и связках.
В костной ткани постоянно идут процессы синтеза и резорбции, которые тесно связаны между собой и подвержены гормональной регуляции (кальцитонин, витамин D, тиреоидные гормоны, гормон роста, половые гормоны, глюкокортикоиды и др.). Измерение специфических продуктов деградации костного матрикса характеризует скорость костного метаболизма. В условиях патологии эти процессы разобщаются, и, если резорбция превышает образование, наблюдается потеря костной массы.
ДПИД и ПИД в настоящее время считаются самыми адекватными (особенно ДПИД) маркерами резорбции кости. Уровни ПИД и ДПИД у детей, в связи с большей скоростью костного метаболизма, значительно выше, чем у взрослых. У женщин в постменопаузальном периоде вследствие снижения уровня эстрогенов часто развивается постменопаузальный остеопороз, характеризующийся повышенной резорбцией кости и изменением структуры костной ткани, что вызывает увеличение вероятности переломов костей. Это состояние коррелирует с повышенной экскрецией ДПИД. Характер диеты не оказывает влияния на величину экскреции ДПИД, поскольку ДПИД и ПИД, поступающие с пищей, в кишечнике не всасываются.
Для устранения влияния вариаций мочеобразования на результаты определения экскреции ДПИД, они должны быть сопоставлены (нормализованы) с концентрацией креатинина в моче и выражены как нмоль/л ДПИД деленные на моль/л креатинина (нмоль ДПИД/моль креатинина).
Показания к назначению анализа:
-
Постменопаузальный остеопороз (ОП).
-
Первичный гиперпаратиреоз.
-
Эндогенный (болезнь Кушинга) и экзогенный гиперкортицизм.
-
Контроль при длительном лечении глюкокортикоидами.
-
Аллотрансплантация почки.
-
Повышенный уровень тироксина.
-
Метастазы в кости.
-
Множественная миелома.
-
Артриты.
-
Мониторинг терапии остеопороза.
Подготовка к исследованию: особой подготовки не требуется.
Материал для исследования: 5 мл утренней мочи.
Сбор материала: Проба берется при первом или втором утреннем мочеиспускании (до 10 часов утра, чтобы избежать влияния суточных вариаций). Моча, содержащая билирубин или гемоглобин, неприемлема для анализа, поскольку возможно ложное завышение результатов. При мониторинге терапии исходную и все последующие пробы надо собирать в то же самое время дня и каждый раз либо при первом, либо при втором утреннем мочеиспускании.
Метод определения: иммуноанализ. В той же пробе мочи определяют концентрацию креатинина (кинетический Яффе метод).
Единицы измерения в лаборатории: нмоль ДПИД / моль креатинина.
Референсные значения (взрослые): Женщины > 19 лет: 3,0-7,4 Мужчины > 19 лет: 2,3-5,4
Повышение значений:
-
Гиперпаратиреоз.
-
Гипертиреоз.
-
Болезнь Педжета.
-
Остеопороз.
-
0стеоартриты.
-
Ревматоидный артрит.
Понижение значений:
-
успешное лечение указанных заболеваний и синдромов.
Категория: Анализ
|