Паратиреоидный гормон (Паратгормон, Паратирин, ПТГ, Parathyroid hormone, PTH)

Гормон околощитовидных желез, один из основных регуляторов кальциевого гомеостаза.

Паратиреоидный гормон - полипептид с молекулярным весом около 9500 Да, кото­рый обеспечивает поддержание нормальной концентрации ионов кальция в крови. Продукцию и секрецию паратгормона регулирует концентрация ионов Са²⁺ в плазме крови. Уровень ПТГ в крови увеличивается при снижении концентрации кальция. Па­ратгормон быстро повышает уровень кальциевых ионов посредством прямого действия на почки и кости. В канальцах почек он стимулирует активную реабсорбцию кальция. В костной ткани паратгормон активирует остеокласты, стимулируя резорб­цию кости и выход кальция во внеклеточную жидкость. При гиперпаратиреозе, вслед­ствие повышенной мобилизации кальция из костей, количество кальция, фильтрую­щегося в просвет почечных канальцев, увеличено. Поэтому абсолютное количество кальция, выводящегося с мочой, также повышается, несмотря на фракционное увели­чение его реабсорбции, что объясняет частое возникновение кальциевых камней в почках у больных гиперпаратиреозом. Паратгормон блокирует реабсорбцию фосфа­тов в канальцах почек, это приводит к снижению концентрации фосфатов в плазме, что еще больше усиливает резорбцию костной ткани. В то же время физиологические концентрации паратгормона необходимы для нормальных процессов образования кости. К более медленным механизмам действия паратгормона на кальциевый обмен относится стимуляция образования в почках активной формы витамина Д и последу­ющее увеличение абсорбции кальция в желудочно-кишечном тракте.

В патогенезе гиперпаратиреоза ведущую роль играют нарушения кальций-фосфорного обмена вследствие избыточной продукции ПТГ Органами-мишенями ПТГ являются кости, почки и тонкая кишка. При действии ПТГ на костную ткань усиливается резорбция кости за счет активации остеобластов. Влияние ПТГ на почки проявляется фосфатурией, обусловленной снижением реабсорбции фосфата в проксимальных канальцах. ПТГ стимулирует образование кальцитриола, который усиливает всасывание кальция в тонкой кишке. Важную роль в возникновении язвенного поражения желудка, двенадцатиперстной кишки и тонкой кишки играет гиперкальциемия, которая вызывает кальцификацию сосудов, и прямое действие ПТГ на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.

Первичный гиперпаратиреоз обусловлен либо аденомой паращитовидных желез, либо их первичной гиперплазией. Первичный гиперпаратиреоз характеризуется повышением ПТГ (в 2-20 раз), гиперкальциемией при нормальном или сниженном уровне фосфатов в крови.

Вторичный гиперпаратиреоз представляет собой компенсаторную гиперфункцию и гиперплазию паращитовидных желез, развивающуюся при длительной фосфатемии и гипокальциемии, обусловленной хронической почечной недостаточностью, дефицитом витамина D и кальция, синдромом мальабсорбции. При вторичном гиперпаратиреозе концентрация кальция в крови либо низкая, либо в пределах нормы, но никогда не бывает повышенной. Концентрация кальцитонина в крови снижена.

Гиперпаратиреоз при эктопической секреции ПТГ (псевдогиперпаратиреоз) возникает когда злокачественные опухоли неэндокринных тканей продуцируют ПТГ. Наиболее часто секреция ПТГ встречается при раке почки и бронхогенном раке.

Содержание ПТГ в крови может повышаться при D-гиповитаминозе, при энтерогенной титании и тетании беременных. У большинства больных с метастазами в кости определяют гиперкальциемию и повышенное содержание ПТГ в крови.

Гипопаратиреоз - недостаточность функции паращитовидных желез, характеризующаяся снижением ПТГ, что способствует нарушению обмена кальция и фосфора. Недостаток ПТГ приводит к повышению уровня фосфора в крови, а также к гипокальциемии, обусловленной снижением всасывания кальция в кишечнике, уменьшением его мобилизации из костей и недостаточной реабсорбцией кальция в почечных канальцах. Кальцитонин в крови снижен. Причинами гиперкальциемии при сниженной концентрации ПТГ являются избыток витамина D, идиопатическая гиперкальциемия у детей, саркоидоз, очень тяжелый тиреотоксикоз, некоторые случаи миеломы.

Псевдогипопаратиреоз - синдром Олбрайта, наследственная остеодистрофия относится к редкому врожденному патологическому состоянию, при котором нарушен ответ на воздействие ПТГ как почек, так и костной ткани. Ни эндогенный, ни экзогенный ПТГ не повышают уровня кальция в сыворотке и не снижают концентрацию фосфора.

Показания к назначению анализа:

Подготовка к исследованию: взятие крови предпочтительно проводить утром. На­кануне желательно исключить прием алкоголя, физические упражнения.

Метод определения: иммуноанализ.

Материал для исследования: сыворотка крови. Сразу заморозить при -20°С.

Единицы измерения в лаборатории: пмоль/л. Альтернативные единицы измерения: пг/мл. Коэффициенты пересчета: пг/мл х 0,105 => пмоль/л.

Референсные значения:

Повышение значений:

1. Первичный гиперпаратиреоз (аденома, гиперплазия, кар­цинома паращитовидных желез, множественная эндокринная неоплазия 1 и 2 типов).
2. Вторичный (реактивный) гиперпаратиреоз вследствие гипокальциемии (хроничес­кая почечная недостаточность, гиповитаминоз D, рахит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона).
3. Синдром Золлингера - Эллисона.
4. Третичный гиперпарати­реоз.
5. Псевдогипопаратиреоз (периферическая резистентность).

Снижение значений:

1. Первичный гипопаратиреоз.
2. Вторичный гипопаратиреоз: последствия хирургического лечения заболеваний щитовидной железы, гипомагниемия, саркоидоз, гипервитаминоз D.