Антитромбин III (АТ III) – гликопротеид, основной естественный первичный регулятор гемостатического механизма, ингибитор всех сериновых протеаз (тромбин, факторы IХа, Ха, ХIIа, калликреин, плазмин, урокиназа), вовлеченных в процесс свертывания крови, главный ингибитор тромбина и фактора X, на его долю приходится 80 – 90% антикоагулянтной активности крови. Антитромбин III не ингибирует фактор VIIа и не влияет на факторы в составе мембранных комплексов, а устраняет ферменты, находящиеся в плазме крови, препятствуя распространению тромбообразования в кровотоке. Антитромбин III является плазменным кофактором гепарина, образуя с ним быстродействующий комплекс, обладающий выраженными антикоагулянтными свойствами.

Показания к назначению анализа:

1. Рецидивирующие тромбозы (особенно в моло­дом возрасте).
2. Наследственный дефицит антитромбина III.
3. Применение антикоагу­лянтов прямого действия для профилактики тромбоэмболических осложнений при длительной неподвижности, хирургических вмешательствах, травме, беременности, родах.

Подготовка к исследованию: взятие крови желательно производить натощак. Кровь после взятия в течении 4-6 часов должна быть доставлена в лабораторию.

Материал для исследования: плазма крови (с цитратом); Хранить при комнатной температуре.

Метод определения: кинетический колориметрический метод - инактивация РХа, ис­пользование хромогенного субстрата (автоматический анализатор).

Сроки исполнения: 1 рабочий день.

Единицы измерения и коэффициенты пересчета:

Единицы измерения в лаборатории: %.

Референсные значения: 71-115 %.

Дефицит антитромбина III может быть первичным (наследственным) и вторичным, связанным с определенным заболеванием или состоянием. Снижение уровня антитромбина III, являющееся фактором тромбогенного риска (снижение уровня АТ III до 50 – 80% ведет к значительному увеличению числа послеоперационных тромбозов), отмечается при ряде состояний и заболеваний:

• При врожденной недостаточности и его аномалиях.
• При атеросклерозе, в старческом возрасте;
• В середине менструального цикла, в последние месяцы беременности;
• В послеоперационном периоде;
• При заболеваниях печени (хронические гепатиты, циррозы печени) уровень АТ III снижается пропорционально тяжести заболевания;
• При ДВС-синдроме, являясь его ранним и важным лабораторным признаком. Поэтому при состояниях, чреватых развитием этого осложнения, целесообразно как профилактическое определение АТ III, так и определение его в качестве контроля за течением заболевания и проводимой терапией.
• При введении гепарина АТ III снижается, так как соединяется с ним. Низкое содержание АТ III ведет к неэффективности терапии гепарином. Ослабление действия гепарина наблюдается при снижении АТ III до 50%; при снижении до 20% действие гепарина почти полностью прекращается. Наклонность к рецидивирующим тромбозам, особенно плохо поддающимся терапии гепарином, должна наводить на мысль на снижении АТ III. При терапии гепарином желательно проводить контроль за уровнем содержания АТ III.
• При приеме пероральных контрацептивов и эстрагенов.
• Наиболее частая причина снижения уровня АТ III – шоковые состояния, при которых резко падает продукция АТ III печенью и активируются его ингибиторы в крови.
• У новорожденных.
• При лечении кортикостероидами, L-аспарагиназой.

Повышение АТ III расценивается как фактор геморрагического риска и отмечается в следующих случаях:

• При вирусном гепатите, холестазе, тяжелом остром панкреатите, раке поджелудочной железы.
• При дефиците витамина К.
• При приеме антикоагулянтов непрямого действия.
• Во время менструации.
• При лечении нестероидными анаболичными гормонами.