» » » Рекомендации ВНОК: лечение метаболического синдрома

Чем вы руководствуетесь при покупке лекарств?

Рекомендацией врача
Советом фармацевта в аптеке
Информацией из интернета, ТВ
Собственным опытом
 
 
 
опросник возрастных симптомов мужчины







Календарь новостей

«    Сентябрь 2017    »
ПнВтСрЧтПтСбВс
 123
45678910
11121314151617
18192021222324
252627282930 

Обмен ссылками



Рекомендации ВНОК: лечение метаболического синдрома

05.11.09, посмотрело: 5118

0

Основные принципы лечения метаболического синдрома
Терапевтические мероприятия при лечении пациентов с метаболическим синдромом должны быть направлены на основные звенья патогенеза данного синдрома.
Главными целями лечения пациентов с метаболическим синдромом следует считать:
•  снижение массы тела,
•  достижение хорошего метаболического контроля,
•  достижение оптимального уровня артериального давления.
•  предупреждение острых и отдаленных сердечно-сосудистых осложнений.
Основными звеньями патогенеза метаболического синдрома и его осложнений являются ожирение, инсулинорезистентность, нарушение углеводного обмена, дислипидемия и артериальная гипертония. При этом данный симптомокомплекс может протекать с преобладанием нарушения того или иного вида обмена, что в конечном итоге определяет приоритетные направления его терапии в том или ином случае.
Краеугольным камнем в лечении метаболического синдрома являются немедикаментозные мероприятия, направленные на снижение массы тела, изменение стереотипов питания, отказ от вредных привычек, таких как курение и злоупотребление алкоголем, повышения физической активности, то есть формирование так называемого здорового образа жизни. Присоединение медикаментозных методов лечения не исключает немедикаментозных мероприятий, а должно проводиться параллельно. Немедикаментозное лечение является более физиологичным, доступным и не требует больших материальных затрат, в то же время необходимы значительные усилия со стороны врачей и самого больного, так как проведение данного вида лечения связано с затратами дополнительного времени. Эти мероприятия должны проводиться пожизненно, потому что ожирение относится к хроническим заболеваниям.
Немедикаментозное лечение метаболического синдрома включает диетические мероприятия и физические упражнения, результатом которых должно быть уменьшение выраженности ожирения. Снижение массы тела и, особенно, массы висцерального жира способствует коррекции метаболических нарушений, повышению чувствительности тканей к инсулину и снижению артериального давления, значительно уменьшая и отдаляя риск осложнений. При недостаточной эффективности немедикаментозных методов лечения или наличии определенных показаний возникает необходимость медикаментозной или даже хирургической коррекции веса тела, но эти мероприятия должны осуществляться только на фоне продолжающихся немедикаментозных вмешательств. Определяя медикаментозную тактику лечения ожирения необходимо помнить о высокой степени сердечно-сосудистого риска у больных метаболического синдрома и учитывать влияние на него лекарственных средств.
В случае преобладания изменений углеводного обмена, заключающихся в нарушении толерантности к углеводам, отсутствии достаточного эффекта от немедикаментозных мероприятий и высокой степени риска развития сахарного диабета или атеросклероза, показано присоединение препаратов, влияющих на чувствительность тканей к инсулину и углеводный обмен периферического действия.
Преобладание в клинической картине метаболического синдрома  дислипидемии может служить основанием для назначения гиполипидемической терапии. Показания к назначению данного вида терапии определяются степенью сердечнососудистого риска и критическим уровнем основных показателей липидного обмена. Важным условием терапии, направленной на улучшение углеводного и липидного обмена является достижение целевых уровней глюкозы и липидов, что снижает степень риска развития сахарного диабета, атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний и повышает продолжительность жизни пациентов метаболического синдрома.
Лечение артериальной гипертензии относится к патогенетической терапии метаболического синдрома, поскольку, как уже говорилось ранее, она может вносить определенный вклад в формирование и прогрессирование данного синдрома. При этом необходимо учитывать влияние того или иного антигипертензивного препарата на углеводный и липидный обмен. Преимуществом должны пользоваться лекарственные средства, по крайней мере, нейтрально действующие на обменные процессы, еще лучше, если они будут обладать свойствами снижать инсулинорезистентность и улучшать показатели углеводного и липидного обмена. Недопустимо применение препаратов с заведомо известным негативным влиянием на инсулинорезистентность и метаболические процессы. Еще одним из важных условий антигипертензивной терапии является достижение целевых уровней артериального давления- менее 140 /90 мм рт.ст. (и для больных сахарным диабетом - менее 130/80 мм рт.ст.), так как именно при условии достижения этих уровней наблюдается наименьшее число сердечно-сосудистых осложнений.

Лечение ожирения при метаболическом синдроме.
Немедикаментозное лечение ожирения.

Для улучшения клинического статуса пациентов с артериальной гипертензией и ожирением необязательно снижать вес до "идеальных" показателей. Достаточно уменьшить его на 5-10% от исходного. Быстрая же потеря веса, наоборот, может явиться определенным стрессом для организма и иметь печальные последствия.
Немедикаментозные мероприятия по снижению веса включают в себя:
•  умеренно гипокалорийную диету,
•  обучение больных правильному образу жизни с изменением пищевых привычек,
•  ведение дневника питания,
•  физические упражнения.
Основным и наиболее физиологичным методом лечения является рациональное питание. Понятие «рациональное питание» включает в себя не только употребление «полезных» и исключение «вредных» продуктов, рациональный режим приемов пищи, правильное сочетание продуктов, способы приготовления пищи без жиров, но и определенное поведение в процессе каждого приема пищи.
Особое внимание рациональному питанию должны уделять не только лица, уже страдающие ожирением, но и те, у кого имеется наследственная предрасположенность к ожирению, сахарному диабету, артериальной гипертонии и атеросклерозу. В этом случае правильное питание будет служить средством профилактики развития этих заболеваний.
Ни в коем случае нельзя допускать голодания. Это неприемлемый способ лечения ожирения. При голодании клетки тканей человека не получают глюкозу - основной источник энергии и переходят на альтернативный источник питания - жиры. В результате распада собственных жировых депо происходит накопление свободных жирных кислот, а их избыток распадается с образованием кетоновых тел.
Необходимо рекомендовать такое ограничение суточной калорийности, которое пациент сможет соблюдать пожизненно без постоянного чувства голода, снижения настроения и ухудшения самочувствия.
Краткосрочные медикаментозные и немедикаментозные мероприятия, направленные на снижение веса, не оправдали себя. Нельзя резко ограничивать калорийность на короткий срок, т.к. это не помогает изменить стереотип питания, а способствует компенсаторному снижению скорости основного обмена и, следовательно, быстрой прибавке веса после прекращения данного диетического режима, что ведет к низкой комплаентности пациентов. Чтобы повысить приверженность пациентов к лечению, нужно ставить реально достижимые цели.
Для составления сбалансированной диеты нужно рассчитать количество калорий, которое допустимо употребить за сутки с учетом индивидуальных энергозатрат. И из расчета суточной нормы калорий можно составить меню на весь день. При этом можно употреблять продукты с учетом привычных пристрастий, но менять соотношение "вредных" и "полезных" продуктов согласно имеющимся рекомендациям.
Для вычисления суточной потребности в калориях сначала нужно рассчитать скорость основного обмена в зависимости от пола, возраста и массы тела:
1.   Расчет скорости основного обмена у мужчин:
18-30 лет - 0,0630 х реальная масса тела в кг + 2,8957
31-60 лет - 0,0484 х реальная масса тела в кг + 3,6534
>60 лет - 0,0491 х реальная масса тела в кг + 2,4587
Полученный результат умножают на 240.
2.   Расчет суммарного расхода энергии с поправкой на физическую активность:
Скорость основного обмена, полученную в предыдущей формуле, следует умножить на коэффициент, отражающий физическую активность:
1,1 - низкая активность
1,3 - умеренная активность
1,5 - высокая активность
Полученный результат будет отражать суточную потребность килокалорий с учетом физической активности, рассчитанную индивидуально.
Для того, чтобы постепенно, без вреда для здоровья снизить вес нужно уменьшить калорийность пищи на 500-600 ккал в сутки, т.е. из числа, полученного из формулы №2, вычесть 500-600 ккал.

Основной источник калорий - жиры, причем, растительные жиры не менее калорийны, чем животные, хотя и менее "вредные". На долю жиров должно приходиться не более 30% от общего числа калорий в суточном рационе, животных жиров - до 10% и растительных - до 20%.
Углеводы - основной источник энергии для организма. Подсчитывать количество углеводов особенно тщательно нужно больным сахарным диабетом. Доля углеводов в суточном рационе должна составлять 50%.
Белки - это главный "строительный материал" для всех тканей и клеток организма. Суточная норма потребления белка составляет 15-20% суточного рациона.
Для тех пациентов, которые не хотят считать калории, можно предложить более легкий способ снизить потребление жиров. Следует произвести замену продуктов с высоким содержанием жиров и калорий на обезжиренные и низкокалорийные.
Поскольку неправильное пищевое поведение и привычки у пациентов с ожирением формируются десятками лет, менять их нужно постепенно, в течение длительного времени. Безвредным для здоровья принято считать потерю веса на 2-4 кг в месяц.
Самостоятельно больные ожирением не в состоянии справиться с такими задачами. Большая роль в помощи пациенту отводится лечащему врачу, однако и сам пациент должен занимать активную позицию, стремиться изменить образ жизни. Необходимо обучение больных, при этом очень важно установление партнерских отношений между врачом и пациентом. Для того чтобы заинтересовать пациента, врач должен помочь понять ему природу его заболевания и объяснить, какую опасность для здоровья и жизни оно представляет. Кроме того, пациент должен осознать, что качество и эффективность самоконтроля могут значительно снизить материальные затраты на лечение.
Для достижения успеха в работе с пациентами необходимо войти к ним в доверительные отношения и ни в коем случае не осуждать, так как больные очень часто страдают от чувства стыда, связанного с перееданием. Пациенты должны быть уверены, что врач разделяет их веру в способность справиться с поставленной задачей.
Изменить пищевое поведение пациенту помогает ведение дневника питания. Это дисциплинирует пациента, способствует упорядочению рациона, формируя осознанное отношение к изменению режима и качества питания. Кроме того, ведение дневника помогает врачу оценить пищевые привычки и количество реально съедаемой пищи, что позволяет корректировать диету.
До начала работы над изменением своего питания и в процессе приобретения навыков рационального питания пациент должен, по крайней мере, 1 раз в неделю описать каждый свой прием пищи за весь день - время приема, количество порций и наименование продуктов. Затем самому, а лучше с помощью врача проанализировать свои записи. Ведение дневника питания помогает понять больному ошибки в выборе продуктов и их количестве.
Очень важно повышение физической активности, которое следует расценивать как важную часть программы по снижению массы тела. Было показано, что повышение физической активности не только способствует большей потере веса, но и позволяет сохранить достигнутый результат.
Перед тем как начать занятия и выбрать вид физических упражнений, пациенту необходимо посоветоваться с врачом. Физические нагрузки и упражнения должны приносить удовольствие больному и хорошо переноситься. Если по состоянию здоровья врач запрещает пациенту заниматься аэробикой и шейпингом, это не значит, что нельзя увеличить физическую активность. Самый простой, но достаточно эффективный способ повысить физическую активность - это ходьба, причем важен не темп ходьбы, а пройденное расстояние. Например, один час ходьбы сжигает 400 ккал, а бег трусцой 20-30 минут лишь 250-375 ккал. Физическая активность может заключаться в играх, прогулках, работе в саду или занятиях спортом, например, плаванием. Врачу необходимо выяснить предпочтения пациента и, исходя из этого, рекомендовать ему тот или иной вид физической нагрузки.

Медикаментозное лечение ожирения.
Гипокалорийная диета и повышение физической активности являются основой программы по снижению веса, однако часто только при их применении трудно достичь желаемого результата. Еще труднее, снизив вес, поддержать его на достигнутом уровне. Поэтому в ряде случаев необходимо к немедикаментозным методам лечения ожирения добавлять лекарственные препараты, снижающие вес.
Показанием к их применению является наличие:
•  ИМТ > 30 кг/м2 или
•  ИМТ > 27 кг/м2 в сочетании с абдоминальным ожирением, наследственной предрасположенностью к сахарному диабету 2 типа и наличием факторов риска сердечно-сосудистых осложнений - дислипидемии, артериальной гипертензии и сахарному диабету 2 типа.
В настоящее время разрешено к применению два лекарственных препарата для лечения ожирения. Это препарат периферического действия - орлистат и центрального действия - сибутрамин.
Орлистат (ксеникал) тормозит всасывание жиров пищи в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) вследствие ингибирования желудочно-кишечных липаз - ключевых ферментов, участвующих в гидролизе триглицеридов пищи, высвобождении жирных кислот и моноглицеридов. Это приводит к тому, что около 30% триглицеридов пищи не переваривается и не всасывается, что позволяет создать дополнительный дефицит калорий по сравнению с применением только гипокалорийной диеты.
Орлистат применяется у тех, кто предпочитает жирную пищу, т.к. при переедании углеводов он неэффективен.

Сибутрамин (меридиа) является мощным ингибитором обратного захвата норадреналина и серотонина на уровне центральной нервной системы. Таким образом, он оказывает влияние на обе стороны энергетического баланса - поступление и расход энергии. С одной стороны, это приводит к быстрому наступлению чувства насыщения, продлению чувства сытости и, таким образом, к снижению аппетита. С другой стороны, сибутрамин увеличивает расход энергии на термогенез, что также способствует снижению веса. Сибутрамин имеет дозозависимое действие. Значительный вклад в подтверждение того, что сибутрамин не только можно, но и нужно использовать у пациентов с артериальной гипертензией с ожирением, внесло исследование SCOUT (Sibutramine Cardiovascular outcome Trial). Опубликованные результаты 6-недельного вводного периода убедительно показали, что на терапии сибутрамином происходит не только снижение веса, но и снижение артериального давления.  Чем выше был исходный уровень артериального давления, тем более выраженным антигипертензивным эффектом обладал сибутрамин. Анализ публикаций последних лет показывает, что сибутрамин все чаще рассматривается как один из препаратов, играющих важную роль в замедлении прогрессирования сердечно-сосудистых осложнений. Препарат благоприятно влияет на проявления метаболического синдрома, обменные показатели у пациентов сахарным диабетом СД 2 типа, массу миокарда левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией и функцию эндотелия при ишемической болезни сердца.
Сибутрамин используется у пациентов с повышенным аппетитом, которым трудно постоянно ограничивать себя. Это те больные, которые предпринимали неоднократные попытки похудеть, но не могли длительно ограничивать себя в еде.
Преимуществом сибутрамина является отсутствие неприятных побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, которые могут снижать качество жизни и приверженность лечению.
Также необходимо учитывать тот факт, что многие больные с артериальной гипертензией и ожирением имеют сниженный фон настроения, склонны к депрессии. Учитывая механизм действия сибутрамина, близкий к антидепрессантам, можно ожидать повышения настроения и жизненного тонуса в целом у этой группы пациентов.

Коррекция гипергликемии при метаболическом синдроме.
Одним из проявлений метаболического синдрома является гипергликемия натощак и/или нарушение толерантности к глюкозе. Результаты крупных международных исследований DECODE и UKPDS убедительно доказали важную роль гипергликемии, особенно постпрандиальной, в развитии сердечно-сосудистых заболеваний и преждевременной смертности у больных с нарушением толерантности к глюкозе. С другой стороны, адекватный контроль гликемии существенно снижал у этих больных сердечно-сосудистый риск.

Рекомендации ВНОК: лечение метаболического синдрома
В случае доминирования нарушений углеводного обмена в виде нарушения толерантности к углеводам или гипергликемии натощак, отсутствия достаточного эффекта от немедикаментозных мероприятий и высокой степени риска развития сахарного диабета или атеросклероза показано присоединение препаратов, влияющих на углеводный обмен (бигуаниды, тиазолидиндионы, ингибиторы альфа-глюкозидаз).
Согласно целевой программе "Сахарный диабет", в капиллярной крови целевой уровень глюкозы натощак < 5,5 ммоль/л, постпрандиальный уровень < 7,5 ммоль/л.

Гипергликемия натощак
Бигуаниды
Основными их свойствами являются способность снижать глюконеогенез и уменьшать продукцию глюкозы печенью, тормозить всасывание глюкозы в тонком кишечнике, снижать инсулинорезистентность и улучшать секрецию инсулина. В настоящее время применяется единственный препарат этого класса – метформин (сиофор), так как было доказано, что он обладает минимальным риском развития лактатацидоза.
Метформин (сиофор) не оказывает влияния на секрецию инсулина, чем и обусловлено отсутствие гипогликемических эпизодов при его назначении. Это относится не только к пациентам сахарного диабета, но и к пациентам с нормогликемией. Повышение чувствительности тканей к инсулину в результате терапии метформином уменьшает гиперинсулинемию, способствует снижению массы тела, уровня артериального давления и улучшению функции эндотелия сосудов у больных ожирением и артериальной гипертензией.
Наряду с действием метформина на углеводный обмен он оказывает и благоприятное влияние на липидный обмен. Метформин восстанавливает чувствительность гепатоцитов к инсулину и приводит к снижению продукции в печени липопротеидов очень низкой плотности, следствием чего является снижение уровня триглицеридов. Благоприятное влияние на метаболизм липидов плазмы обусловлено гиполипидемическим и антиатерогенным действием метформина. Снижая концентрацию, окисление свободных жирных кислот (соответственно на 10-17% и 10-30%) и активизируя их реэстерификацию, метформин не только улучшает чувствительность к инсулину, но и способствует профилактике прогрессирования нарушений секреции инсулина у пациентов сахарным диабетом. В целом, нормализация концентрации свободных жирных кислот приводит к устранению эффектов липотоксичности на всех уровнях, включая печень, жировую и мышечную ткань и островки Лангерганса. Лечение метформином ассоциируется с позитивными изменениями в липидном спектре: снижением концентрации триглицеридов на 10-20%, липопротеидов низкой плотности - на 10% и повышением концентрации липопротеидов высокой плотности на 10-20%. Восстановление чувствительности гепатоцитов к инсулину приводит к снижению продукции в печени липопротеидов очень низкой плотности, следствием чего является снижение уровня триглицеридов.
Результаты исследования DPP (Diabetes Prevention Program) с участием 3234 пациентов с высоким риском развития сахарного диабета типа 2 установили, что прием оригинального метформина снижал частоту развития сахарного диабета типа 2 на 31% по сравнению с плацебо.
Среди побочных эффектов метформина, таких как диарея и другие диспепсические расстройства, самым опасным является развитие лактатацидоза, но при применении метформина риск развития лактатацидоза минимален - в 20 раз меньше по сравнению с другими бигуанидами, применяемыми ранее. Необходимо учитывать все противопоказания к назначению метформина. К ним относятся гипоксические состояния: сердечная, коронарная, дыхательная, почечная, печеночная недостаточность, злоупотребление алкоголем.
Лечение метформином инициируют с 500 - 850 мг, принимаемых в ужин или на ночь. Поддерживающая дозировка по 500-850 мг 1-3 раза в день.
Лечение метаболического синдрома метформином в сочетание с нефармакологическими методами не только улучшает тканевую чувствительность к инсулину, но и положительно влияет на многочисленные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, замедляя развитие и прогрессирование атеросклеротического процесса.

Тиазолидиндионы
Тиазолидиндионы - относительно новый класс препаратов, действие которых направлено на снижение инсулинорезистентности в тканях, главным образом, мышечной и жировой. Тиазолидиндионы являются высокоаффинными агонистами ядерных рецепторов, активируемых пероксисомальным пролифератором (PPAR) типа гамма. Ядерные рецепторы семейства PPAR стимулируют транскрипцию значительного числа генов. PPAR-гамма играют важную роль в липидном метаболизме, процессах утилизации глюкозы, формировании инсулинорезистентности, образовании пенистых клеток и атерогенезе, а также в развитии сахарного диабета и ожирения. Агонисты PPAR-гамма - тиазолидиндионы - повышают чувствительность тканей к инсулину, что сопровождается снижением уровней глюкозы, липидов и инсулина в сыворотке крови. Клиническая эффективность препаратов этой группы в контроле гипергликемии как при монотерапии, так и в сочетании с инсулином и другими сахаропонижающими препаратами подтверждена многочисленными клиническими исследованиями. В отличие от других пероральных сахаропонижающих препаратов, применение тиазолидиндионов не сопровождается повышением риска гипогликемии и побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта. Однако для тиазолидиндионов характерны некоторые специфичные побочные эффекты: периферические отеки и повышение массы тела. В связи с этим, назначение тиазолидиндионов пациентам с сердечной недостаточностью должно быть крайне осторожным. Если у пациента имеется сердечная недостаточность I - II функционального класса по NYHA, лечение тиазолидиндионами следует начинать с минимальных дозировок: для розиглитазона - 2 мг. Последующее увеличение дозировок должно проходить под контролем массы тела и симптомов сердечной недостаточности. У пациентов с сердечной недостаточностью III-IV функциональных классов по NYHA от терапии тиазолидиндионами следует воздержаться.

Нарушение толерантности к глюкозе.
Акарбоза
Одним из самых безопасных препаратов, влияющих на постпрандиальный уровень глюкозы и инсулинорезистентности, является акарбоза - представитель класса ингибиторов альфа-глюкозидаз. Исследование STOP-NIDDM наглядно продемонстрировало высокую эффективность акарбозы в предотвращении сахарного диабета типа 2 у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе. Главным итогом исследования STOP-NIDDM явилось то, что у пациентов, находившихся на активном лечении акарбозой, относительный риск развития сахарного диабета типа 2 был на 36% меньше, чем в группе плацебо. Относительный риск развития новых случаев артериальной гипертензии на фоне активного лечения снизился на 34%, инфаркта миокарда на 91%, а любого зафиксированного сердечно-сосудистого события на 49%. Результаты Российского исследования АПРЕЛЬ продемонстрировали, что акарбоза позитивно воздействует на основные факторы сердечно-сосудистого риска - избыточную массу тела, постпрандиальную гипергликемию и артериальную гипертензию.
Механизм действия акарбозы - обратимая блокада альфа-глюкозидаз (глюкомилазы, сахаразы, мальтазы) в верхнем отделе тонкой кишки. Это приводит к нарушению ферментативного расщепления поли- и олигосахаридов и всасыванию моносахаридов, вследствие чего предотвращается развитие постпрандиальной гипергликемии и снижается уровень инсулина.
Обычно первые 10-15 дней акарбозу принимают по 50 мг 3 раза в день непосредственно перед или во время еды, затем дозу постепенно увеличивают до 100 мг 3 раза в день с учетом переносимости. Подобная тактика назначения акарбозы позволяет предотвратить или уменьшить желудочно-кишечные симптомы, такие как метеоризм и диарея. При расстройствах кишечника, вызванных приемом препарата, необходимо строго соблюдать диету с ограничением углеводов и уменьшить его дозу. Противопоказаниями к назначению акарбозы являются заболевания кишечника, сопровождающиеся нарушением всасывания, язвы, дивертикулы, трещины, стенозы. Акарбозу не следует назначать лицам моложе 18 лет, при беременности и лактации.

Гиполипидемическая терапия при метаболическом синдроме.
Дислипидемия является одним из основных признаков метаболического синдрома и факторов риска раннего развития атеросклероза. Она может быть как следствием, так и одной из причин развития инсулинорезистентности вследствие снижения инсулинозависимого транспорта глюкозы. К назначению гиполипидемической терапии пациентам с метаболическим синдромом необходимо подходить индивидуально, с учетом не только уровней холестерина и триглицеридов, но и наличия или отсутствия ишемической болезни сердца или других основных ее факторов риска. У пациентов с инсулинорезистентностью предпочтительнее использовать все возможности для первичной профилактики атеросклероза, так как, базируясь только на принципах вторичной профилактики, когда уже существует клинически значимое поражение мозговых и коронарных артерий, невозможно добиться значимого успеха в увеличении выживаемости таких больных. У пациентов с метаболическим синдромом и гиперлипидемией необходимо проводить стратификацию риска сердечно-сосудистых осложнений по системе SCORE. При риске более 5% рекомендовано более интенсивное вмешательство с назначением статинов, фибратов для достижения строгих целевых уровней показателей липидного обмена. Пациентам с метаболическим синдромом в связи с высоким риском возникновения ишемической болезни сердца необходимо такое же снижение уровня липопротеидов низкой плотности, как и пациентам с установленным диагнозом ИБС.

Статины
Широкое применение статинов при лечении дислипидемии у пациентов с метаболическим синдромом оправдано тем, что они обладают наиболее выраженным и мощным гипохолестеринемическим действием, имеют наименьшее число побочных эффектов и хорошо переносятся. Статины уменьшают заболеваемость и смертность, связанную с ишемической болезнью сердца и общую смертность у пациентов с сахарным диабетом  2 типа существенно больше, чем у пациентов без сахарного диабета, как продемонстрировано результатами крупного многоцентрового исследования 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study). Результаты крупного международного многоцентрового исследования Heart Protection Study (HPS) продемонстрировали эффективность гиполипидемической терапии в качестве первичной профилактики. Достоверно снизилось число сердечно-сосудистых событий: острых инфарктов миокарда, инсультов, операций реваскуляризации сердца. Особенно выражено было это снижение в группе больных с наличием инсулинорезистентности.
Статины не влияют на показатели углеводного обмена и не взаимодействуют с гипогликемическими препаратами. Кроме того, как показали результаты ряда российских исследований, статины, в частности розувастатин, способны повышать чувствительность периферических тканей к инсулину. Розувастатин значительно лучше, чем другие статины влияет на антиатерогенные фракции липопротеидов - в значительно большей степени повышает уровень липопротеидов высокой плотности. В исследовании COMETS было продемонстрировано, что в эквивалентных дозах розувастатин эффективнее, чем аторвастатин снижает липопротеиды низкой плотности и при этом повышает липопротеиды высокой плотности, нормализуя липидный профиль у пациентов с метаболическим синдромом. За 6 недель терапии розувастатином в дозе 10 мг достоверно лучше снижались липопротеиды низкой плотности в сравнении с аторвастатином 10 мг: на 41,7% и 35,7% (р<0,001) соответственно. При более длительном применении в течение 12 недель розувастатин 20 мг также показал достоверно более выраженное снижение липопротеидов низкой плотности по сравнению с аторвастатином 20 мг: на 48,9% и 42,5% (р<0,001) соответственно.
Лечение статинами назначают с небольших доз, постепенно титруя дозу до достижения целевых уровней показателей липидного обмена. Статины переносятся хорошо, однако могут вызывать диспепсические расстройства в виде запоров, метеоризма, болей в животе. В 0,5-1,5% случаев отмечается повышение печеночных ферментов в крови. Превышение уровня верхней границы нормы в 3 раза хотя бы одного из печеночных ферментов является основанием для прекращения лечения. Через некоторое время, когда ферменты снизятся до нормальных значений лечение можно возобновить, применяя меньшие дозы, либо назначить другой статин. В 0,1-0,5% случаев на фоне терапии статинами наблюдаются миопатии и миалгии. Самым опасным осложнением при приеме статинов является рабдомиолиз или распад мышечной ткани, что сопровождается повышением КФК более чем в 10 раз и потемнением цвета мочи из-за миоглобинурии. При подозрении на развитие рабдомиолиза применение статинов следует немедленно прекратить.

Фибраты
Способность фибратов снижать уровень триглицеридов, повышать уровень липопротеидов высокой плотности, повышать активность липопротеидлипазы и усиливать действие гипогликемических препаратов делает их ценными в лечении дислипидемии при метаболическом синдроме. Результаты многочисленных исследований показали, что применение фибратов снижает содержание общего холестерина на 20-25%, триглицеридов на 40-50% и повышает липопротеиды высокой плотности на 10-15%, что значительно снижает риск инфарктов, инсультов и смерти, связанной с ИБС. В частности, фенофибрат повышает уровень липопротеидов высокой плотности на 20%, снижает уровень триглицеридов на 44%, фракцию липопротеидов очень низкой плотности на 51%, уменьшая индекс атерогенности плазмы.
В самом крупном плацебо-контролируемом исследовании с фибратами FIELD (9795 больных с сахарным диабетом 2 типа) с использованием фенофибрата в течение 5 лет было продемонстрировано достоверное снижение не только макрососудистых (кардиоваскулярного риска на 27% у пациентов с дислипидемией и на 19% в общей популяции; снижение количества нефатальных инфарктов миокарда и операций реваскуляризации на 21%), а также и микрососудистых осложнений. В этом исследовании впервые были показаны положительные эффекты терапии фенофибратом на микроциркуляцию. При лечении фенофибратом было продемонстрировано достоверное снижение количества ампутаций на 47%, лазерного лечения диабетической ретинопатии на 30%, микроальбуминурии на 15%, случаев пролиферативной ретинопатии на 30%, макулопатии сетчатки на 31%, частоты прогрессирования существующей ретинопатии и необходимости первой лазерной терапии на 79%, а также частоты возникновения новых случаев ретинопатии.
Фибраты хорошо переносятся, однако в 5-10% случаев могут возникать диспепсические расстройства в виде запоров, диареи, метеоризма. Эти нежелательные явления, как правило, протекают в легкой форме и не требуют отмены лечения. Не рекомендуется принимать фибраты при желчнокаменной болезни. В исследовании FIELD количество нежелательных событий при приеме фенофибрата не отличалось от таковых в группе плацебо.

Никотиновая кислота.
Никотиновая кислота оказывает сходное с фибратами действие на показатели липидного обмена, но ее длительное применение не может быть рекомендовано больным с инсулинорезистентностью в связи с возможностью этого препарата снижать толерантность к глюкозе, повышать уровень мочевой кислоты и усугублять инсулинорезистентность. Тем не менее, в некоторых случаях при неэффективности других комбинаций допускается использование никотиновой кислоты в дозе не более 2 г/сут при частом контроле глюкозы крови.

Секвестранты желчных кислот.
Секвестранты желчных кислот не применяются в качестве препаратов первого выбора при лечении дислипидемии у больных с метаболическим синдромом, так как могут вызывать нежелательное повышение триглицеридов у таких пациентов.

Антигипертензивная терапия при метаболическом синдроме.
Артериальная гипертензия при метаболическом синдроме является не только симптомом заболевания, но и одним из важнейших звеньев его патогенеза. Согласно "Рекомендациям по диагностике, профилактике и лечению артериальной гипертонии", разработанными экспертами ВНОК (2008г) целевыми уровнями артериального давления для всех категорий пациентов с артериальной гипертонией являются значения, не превышающие 140/90 мм рт. ст., у больных высокого и очень высокого риска, к которым относятся больные с метаболическим синдромом и сахарным диабетом - не выше 130/80 мм рт. ст.
Особенности патогенеза артериальной гипертонии при метаболическом синдроме определяют показания и противопоказания к назначению тех или иных классов антигипертензивных препаратов или отдельных их представителей.

Мочегонные препараты.
Одним из основных механизмов развития артериальной гипертонии при метаболическом синдроме является гиперволемия, возникающая вследствие повышенной реабсорбции натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев на фоне гиперинсулинемии. Поэтому, безусловно, мочегонные препараты являются одним из основных классов антигипертензивных препаратов, применяющихся при данной патологии.
К сожалению, несомненные преимущества этих антигипертензивных препаратов уравновешиваются такими нежелательными побочными эффектами при их назначении как гипокалиемия, нарушение углеводного, липидного и пуринового обменов, снижение потенции.
Согласно результатам клинических наблюдений, все тиазидные диуретики в той или иной мере ухудшают углеводный обмен, особенно в больших дозах, или у лиц с наследственной предрасположенностью к сахарному диабету. Диабетогенное действие тиазидных диуретиков выражается в повышении глюкозы крови, взятой натощак, гликированного гемоглобина, ухудшении толерантности к глюкозе, появлении клинических симптомов сахарного диабета и даже некетонемической гиперосмолярной комы. Чем выше исходный уровень гликемии, тем в большей степени он повышается на фоне применения тиазидных диуретиков. На степень выраженности нарушения углеводного обмена при применении данного класса мочегонных препаратов влияют также длительность их применения и возраст пациентов. Начальные изменения показателей углеводного обмена проявляются при назначении гидрохлортиазида в дозе 25 мг в сутки. У лиц молодого возраста нарушение толерантности к глюкозе выявляется, в среднем, после 5 лет непрерывного приема тиазидных мочегонных препаратов, а у больных старше 65 лет - в течение первых 1 - 2 лет приема препарата. У больных сахарным диабетом  показатели гликемии ухудшаются в течение нескольких дней от начала приема тиазидных диуретиков, тогда как у пациентов с артериальной гипертонией без сопутствующего сахарного диабета - через 2-6 лет непрерывного приема препарата. Тиазидные диуретики помимо неблагоприятного влияния на углеводный обмен могут оказывать и негативное действие на липидный обмен в виде повышения содержания в крови общего холестерина и триглицеридов.
Петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота и т.д.) также могут вызывать нарушение толерантности к глюкозе, глюкозурию и развитие некетонемической комы. Влияние калийсберегающих диуретиков на углеводный и липидный обмен недостаточно изучено и к настоящему времени нет убедительных сведений об их неблагоприятном метаболическом действии. Однако применение данного класса мочегонных препаратов ограничено для применения у пациентов с сахарным диабетом из-за высокого риска развития гиперкалиемии.
Тиазидоподобный диуретик хлорталидон, как было показано в ряде исследований, может вызывать нарушение толерантности к глюкозе и развитие некетонемической гиперосмолярной комы у пациентов с сахарным диабетом и без него.
В российской многоцентровой программе МИНОТАВР с участием 619 пациентов с метаболическим синдромом и артериальной гипертензией индапамид-ретард проявил себя как препарат, способный не только эффективно снижать уровень артериального давления, но и позитивно влиять на показатели углеводного, липидного и пуринового обмена.
Для устранения негативных метаболических эффектов рекомендуется комбинировать их с ингибиторами АПФ и блокаторами рецепторов ангиотензина II.

Бета-6локаторы
Участие в патогенезе артериальной гипертонии при метаболическом синдроме повышенной активности симпатической нервной системы диктует необходимость применения бета-блокаторов в лечении артериальной гипертонии у данной категории пациентов. Неселективные бета-блокаторы неблагоприятно влияют на углеводный и липидный обмен. Кроме того, многие селективные бета-блокаторы утрачивают свою селективность в больших дозах и их антагонизм проявляется и в отношении бета2-адренорецепторов. Такие бета-блокаторы способны удлинять гипогликемические состояния и маскировать симптомы гипогликемии. В ряде случаев они приводят к гипергликемии и даже к гипергликемической коме, блокируя бета-адренорецепторы поджелудочной железы и, таким образом, тормозя высвобождение инсулина. Неблаготворно влияя на липидный обмен, неселективные бета-блокаторы приводят к повышенной атерогенности.
В последние годы были созданы высокоселективные бета-блокаторы, которые практически лишены тех неблагоприятных побочных эффектов, которые ограничивали широкое применение данного класса препаратов у пациентов с нарушением углеводного и липидного обмена. Такими препаратами в настоящее время являются небиволол (небилет), бисопролол (конкор), метопролола сукцинат (беталок) в форме замедленного действия и некоторые другие препараты.
В целом ряде плацебо контролируемых исследований было установлено, что высокоселективный бета-адреноблокатор оригинальный бисопролол не оказывает негативного влияния на углеводный обмен - не было отмечено пролонгирования гипогликемических состояний глюкозы плазмы, повышения уровня глюкозы, гликированного гемоглобина и глюкозурии. Не было выявлено ни одного случая гипогликемии. Содержание холестерина и триглицеридов также существенно не меняется на фоне приема бисопролола. Терапия бисопрололом одинаково эффективна у молодых и пожилых пациентов. Результаты этих исследований с уверенностью позволяют сделать вывод, что бисопролол безопасен для лечения артериальной гипертонии у пациентов с нарушениями углеводного и липидного обмена любого возраста.
В двойном слепом плацебо контролируемом исследовании MERIT-HF 985 из 3991 пациентов с хронической сердечной недостаточностью II-IV функционального класса (NYHA) и фракцией выброса левого желудочка менее 40% имели сахарный диабет. Метопролола сукцинат хорошо переносился и снижал риск госпитализаций у пациентов с сахарным диабетом больше, чем у больных без сахарного диабета, на 37% (р=0, 026) против 35% (р=0,002). Побочные эффекты чаще встречались в группе плацебо, чем в группе метопролола сукцинита. Кроме того, ряд исследований с применением клэмп-теста, продемонстрировали отсутствие влияния метопролола сукцинита на чувствительность к инсулину у пациентов с сахарным  диабетом. Также не было выявлено существенного изменения показателей липидного обмена, что подтверждает безопасность применения метопролола сукцинат у больных с нарушениями углеводного и липидного обмена.
Особое место среди препаратов с бета-блокирующим действием занимают препараты с вазодилатирующим эффектом. Важной особенностью небиволола (небилета) является не только исключительно высокая бета-селективность, но и влияние на продукцию оксида азота - одного из основных эндогенных вазодилататоров, выработка которого снижена у этой категории пациентов. Выраженный вазодилатирующий эффект небиволола вследствие повышения NO-зависимой вазодилатации приводит к улучшению чувствительности рецепторов периферических тканей к инсулину. Этим обусловлено улучшение показателей углеводного и липидного обмена в виде достоверного снижения глюкозы, общего холестерина и триглицеридов, что было продемонстрировано в многочисленных зарубежных и российских исследованиях с участием более, чем 9 тысяч пациентов. В плацебо контролируемом исследовании SENIORS число новых случаев сахарного  2 типа в группе пациентов, принимавших небиволол, было меньше по сравнению с группой плацебо. Его назначение не требует титрации дозы, так как 5 мг небиволола в сутки по данным ряда клинических исследований является наиболее оптимальным. Исключение составляют пациенты в возрасте старше 65 лет с поражением почек. У этой категории пациентов стартовая доза препарата - 2,5 мг. В серии контролируемых исследований было показано, что частота побочных эффектов при назначении небиволола сопоставима с таковой в группе плацебо.
Карведилол, в отличие от бета-селективных блокаторов, помимо бета -адренорецепторов, блокирует также бета 2- и альфа-адренорецепторы. Эффекты комбинированной бета- и альфа-блокады проявляются в снижении общего и периферического сосудистого сопротивления. Это приводит к усилению периферического кровотока, улучшению почечной перфузии и повышению скорости клубочковой фильтрации, повышению чувствительности периферических тканей к инсулину. Типичные для бета-блокаторов неблагоприятные эффекты на обмен глюкозы и липидов уменьшаются с помощью альфа-блокады.

Блокаторы кальциевых каналов
Для лечения артериальной гипертонии при метаболическом синдроме предпочтением пользуются недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) и дигидропиридиновые, не оказывающие влияние на активность симпатической нервной системы и автоматизм синусового узла. С гипотензивной целью широко используются блокаторы кальциевых каналов  с пролонгированным действием. В большом числе рандомизированных исследованиях подтверждена не только высокая антигипертензивная эффективность, но и безопасность блокаторов кальциевых каналов пролонгированного действия. В исследованиях INVEST, INSIGHT, NORDIL, НОТ продемонстрировано положительное влияние блокаторов кальциевых каналов  на смертность, риск развития сердечно-сосудистых осложнений, а в исследовании INVEST наблюдалось уменьшение числа новых случаев сахарного диабета при терапии блокаторами кальциевых каналов. Блокаторы кальциевых каналов обладают способностью уменьшать гипертрофию левого желудочка, а также оказывают антисклеротический эффект.

Ингибиторы АПФ.
Препаратами выбора для лечения артериальной гипертонии при метаболическом синдроме являются ингибиторы ангиотензин - превращающего фермента, с доказанным метаболически нейтральным и органопротективным действием. Преимуществом ингибиторов ангиотензин - превращающего фермента является их нейтральное действие на углеводный и липидный обмены. Результаты крупных многоцентровых исследований ASCOT и НОРЕ установили снижение заболеваемости сахарным диабетом у пациентов, получавших ингибиторы ангиотензин - превращающего фермента.
Валсартан (диован) и карведилол исследовали в двойном слепом, рандомизированном исследовании, где участвовали 94 мужчины от 40-49 лет. В группах диована и карведилола был достигнут одинаковый уровень контроля артериального давления. Прием диована в течение 4 месяцев увеличил показатель сексуальной активности на 33%. На фоне приема карведилола этот показатель снизился на 59%. Назначение диована после окончания курса лечения карведилолом увеличило показатель сексуальной активности на 189%. Таким образом,  прием диована приводит у мужчин- гипертоников, наряду с нормализацией артериального давления, к повышению качества жизни, выражающемуся в улучшении сексуальной функции.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II.
Механизм антигипертензивного действия блокаторов рецепторов ангиотензина II первого типа заключается в селективной блокаде рецепторов ангиотензина II первого типа.
Одно из отличий блокаторов рецепторов ангиотензина II первого типа от ингибиторов АПФ состоит в том, что они не влияют на брадикининовую систему, поэтому для них нехарактерны такие побочные эффекты как сухой кашель и ангионевротический отек, возникновение которых связывают с повышенным уровнем брадикинина.
Так как действие данного класса препаратов связано с подавлением активности РААС, также как и у ингибиторов АПФ, показания и противопоказания к их назначению одинаковы.
Блокаторы рецепторов ангиотензина II первого типа обладают выраженным нефропротективным эффектом. У пациентов с сахарным диабетом 2 типа блокаторы рецепторов ангиотензина II первого типа улучшают функцию почек, снижая протеинурию и улучшая почечную гемодинамику. В отношении липидного обмена блокаторы рецепторов ангиотензина II первого типа нейтральны.
Некоторые липофильные блокаторы рецепторов ангиотензина II первого типа обладают дополнительным свойством улучшать чувствительность тканей к инсулину, углеводный и липидный обмен. Самой высокой активностью обладает телмисартан, в результате чего достоверно повышается чувствительность периферических тканей к инсулину, улучшаются показатели углеводного и липидного обмена, а также снижается масса тела. Кроме того, крупное многоцентровое исследование ONTARGET показало, что телмисартан (микардис) так же эффективен по всем параметрам и степени снижения сердечно-сосудистого риска, как ингибиторы АПФ, но лучше переносится. В исследовании ALPIN назначение кандесартана пациентам с артериальной гипертонией в сравнении с терапией бета-блокатором атенололом было метаболически нейтральным и достоверно реже приводило к возникновению метаболического синдрома и сахарного диабета. В многоцентровом проспективном рандомизированном открытом исследовании HIJ-CREATE, с участием 2049 пациентов в 14 центрах по всей Японии с острым коронарным синдромом (35,3%) и первичным инфарктом миокарда (38,0%) соответственно, слепым методом оценивали конечные точки, включающие коронарную реваскуляризацию и впервые возникший сахарный диабет. В группе кандесартана частота возникновения впервые возникшего сахарного диабета была ниже на 63% (р=0,027) по сравнению с группой, получающей стандартную терапию.
В исследованиях LIFE, VALUE, CHARM и других назначение блокаторов рецепторов ангиотензина II первого типа достоверно уменьшало риск развития сахарного диабета типа 2.

Агонисты имидазолиноеых рецепторов.
Пациентам с метаболическими нарушениями эта группа препаратов показана в связи с их свойством улучшать чувствительность тканей к инсулину и углеводный обмен. Кроме того, они обладают выраженным кардиопротективным действием, способностью уменьшать гипертрофию левого желудочка, уступающую только ингибиторам АПФ. В многоцентровом исследовании АЛМАЗ у пациентов с метаболическим синдромом и сахарным диабетом, получавших монотерапию моксонидином, наряду с достаточным гипотензивным эффектом, значимо повышалась чувствительность периферических тканей к инсулину. Причем, эти результаты были сопоставимы с эффектом сахаропонижающего препарата метформина. Повышение чувствительности к инсулину сопровождалось уменьшением гиперинсулинемии и гипергликемии, как натощак, так и постпрандиального уровня. Вследствие этих изменений отмечалось снижение массы тела. Аналогичные результаты в отношении снижения веса и лептина были получены в исследовании CAMUS, в котором принимало участие более 4 000 пациентов с метаболическим синдромом и сахарным диабетом. Моксонидин (физиотенз) можно назначать вместе с другими лекарственными средствами, включая сердечные гликозиды, иные антигипертензивные средства, например, диуретики, сахаропонижающие препараты, принимаемые перорально. В исследовании, проводившемся с использованием препаратов, представляющих каждую из указанных выше групп (дигоксин, гидрохлортиазид, глибенкламид), не выявлено значительного фармакокинетического взаимодействия с моксонидином.

Альфа-адреноблокаторы
Альфа-адреноблокаторы имеют целый ряд преимуществ для лечения артериальной гипертонии у пациентов с метаболическим синдромом. Они обладают способностью снижать инсулинорезистентность, улучшать углеводный и липидный обмен. Однако применение альфа-адреноблокаторов может вызывать постуральную гипотензию, в связи с чем целесообразно их комбинировать с приемом бета-адреноблокаторов.

Комбинированная антигипертензивная терапия у пациентов с метаболическим синдромом.
Преимущества комбинированной терапии у пациентов с метаболическим синдромом. Одной из групп пациентов с артериальной гипертонией, которым можно назначить комбинированную антигипертензивную терапию сразу после установления повышенного артериального давления являются пациенты с метаболическим синдромом и сахарным диабетом типа 2. Известно, что течение артериальной гипертонии у этого контингента пациентов отличается большой резистентностью к проводимой антигипертензивной терапии и более ранним поражением органов-мишеней, и назначение только одного антигипертензивного средства у этих пациентов редко позволяет достичь желаемого результата.
Таким образом, рациональная комбинированная терапия позволяет достигать хорошего гипотензивного эффекта, который сочетается с отличной переносимостью и абсолютной безопасностью лечения.
Рациональные комбинации антигипертензивных препаратов для больных с МС
•  ингибитор АПФ + блокатор кальциевых каналов
•  ингибитор АПФ + агонист имидазолиноеых рецепторов
•  ингибитор АПФ + диуретик
•  блокаторов рецепторов ангиотензина II  + блокатор кальциевых каналов
•  блокатор рецепторов ангиотензина II  + диуретик
•  Бета- + альфа- блокаторы
Блокатор кальциевых каналов дигидропиридинового ряда + бета-блокатор
Результаты многоцентрового проспективного рандомизированного открытого со слепыми конечными точками исследования STAR продемонстрировали способность фиксированной комбинации, включающей в себя ингибитор АПФ (трандолаприл) и недигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов (верапамил тарка), уменьшать показатели гипергликемии, гликированного гемоглобина и гиперинсулинемии, в отличие от комбинации лозартана с гидрохлортиазидом, которая ухудшала эти показатели. Продолжение исследования STAR - STAR-LET - первое и единственное исследование, показавшее возможность обратного развития сахарного диабета 2 типа и нарушений углеводного обмена, развившихся в результате приема тиазидных диуретиков после замены на благоприятную в метаболическом отношении комбинацию антигипертензивных препаратов - тарка.
Однако имеется достаточно сведений о возможности некоторых ингибиторов АПФ нивелировать негативные метаболические эффекты тиазидных диуретиков.
В настоящее время неоспоримым фактом является успешное применение комбинированной терапии ингибиторами АПФ и диуретиками, которая признана рациональной в комплексной терапии больных артериальной гипертонией. В международном многоцентровом исследовании КЛИП АККОРД изучалась эффективность оригинальной фиксированной комбинации эналаприла в дозе 20мг и гидрохлортиазида 12,5 мг (ко-ренитека) у более чем 6 тысяч пациентов с артериальной гипертонией высокого риска. В группе больных сахарным диабетом, которых насчитывалось более 1 тысячи, отмечалось достоверное снижение уровня глюкозы натощак наряду с хорошим гипотензивным эффектом.
Кроме того, пациентам с артериальной гипертонией и наличием метаболических нарушений, по возможности, следует избегать комбинации бета-блокатора и диуретика, т.к. оба препарата, входящие в нее, неблагоприятно действуют на обмен глюкозы и липидов.
Антиагрегантная терапия при метаболическом синдроме.
У пациентов с метаболическим синдромом снижается активность фибринолитической системы, что связано с повышением концентрации и активности ингибитора тканевого активатора плазминогена 1 (ИАП-1). Как показали результаты ряда исследований, к повышению продукции ингибитора тканевого активатора плазминогена 1 приводят инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, гипергликемия, ожирение, гипертриглицеридемия, фактор некроза опухоли -альфа и трансформирующий фактор роста-бета, вырабатываемые адипоцитами висцеральной жировой ткани. Эти изменения определяют необходимость назначения антиагрегантной терапии пациентам с метаболическим синдромом. Согласно Рекомендациям ВНОК по диагностике и лечению артериальной гипертонии 2008 г, пациентам с метаболическим синдромом и контролируемой артериальной гипертонией необходимо назначать аспирин.

Алгоритм лечения пациентов с метаболическим синдромом.
Выбор тактики ведения пациентов с метаболическим синдромом должен быть индивидуальным в зависимости от степени ожирения, наличия или отсутствия артериальной гипертензии и других проявлений метаболического синдрома. У пациентов с артериальной гипертензией необходимо оценить степень сердечно-сосудистого риска, которая будет служить основанием для выбора тактики лечения. Согласно рекомендациям ВНОК (2008) по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии для оценки сердечно-сосудистого риска следует определить степень артериальной гипертонии  и наличие факторов риска, ассоциированных клинических состояний и поражения органов-"мишеней" В Рекомендациях по артериальной гипертонии  Европейского общества кардиологов и Европейского общества по артериальной гипертонии  (2007), а также в рекомендациях Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК 2008) по артериальной гипертонии, метаболический синдром внесен в систему стратификации сердечно-сосудистого риска наряду с сахарным диабетом. У пациентов с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом риск оценивается как высокий или очень высокий.

Рекомендации ВНОК: лечение метаболического синдрома
Рекомендации ВНОК: лечение метаболического синдрома
У пациентов с метаболическим синдромом и нормальным уровнем артериального давления лечение должно включать немедикаментозные мероприятия, а при наличии показаний медикаментозное лечение ожирения и коррекцию метаболических нарушений. Кроме того, необходимо регулярно контролировать уровень артериального давления.

Тактика лечения пациентов с метаболическим синдромом без артериальной гипертонии.

Рекомендации ВНОК: лечение метаболического синдрома

Пациентам с метаболическим синдромом, страдающих артериальной гипертонией I - II степени с умеренным сердечно-сосудистым риском и индексом массы тела не превышающем 27 кг/м2 (мужчинам в возрасте менее 55 лет, не курящим, без отягощенного анамнеза, без поражения "органов-мишеней" и ассоциированных клинических состояний, с абдоминальным ожирением и признаками нарушения углеводного либо липидного обмена) в течение 3 месяцев на усмотрение лечащего врача можно ограничиться применением только немедикаментозного лечения ожирения без гипотензивной терапии. Если за это время уровень артериального давления достигнет целевого уровня, то рекомендуется продолжить немедикаментозные мероприятия. При неэффективности немедикаментозного лечения через 3 месяца необходимо присоединение антигипертензивной терапии. Начинать можно с монотерапии. Преимуществом пользуются ингибиторы АПФ.
При индексе массы тела более 30 кг/м2 показано медикаментозное лечение ожирения на фоне немедикаментозных мероприятий. Если через 3 месяца не будет достигнут целевой уровень артериального давления, также показано присоединение антигипертензивной терапии. При неэффективности гипотензивной монотерапии нужно переходить на комбинированную терапию, используя рациональные комбинации. Если медикаментозные мероприятия не приведут к достижению целевых уровней показателей углеводного и липидного обмена, необходимо назначение гиполипидемической терапии и препаратов, способствующих снижению постпрандиальной глюкозы или ее уровня натощак, в зависимости от типа нарушения углеводного обмена у пациента.

Тактика лечения пациентов с метаболическим синдромом с умеренной степенью риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Рекомендации ВНОК: лечение метаболического синдрома


В случаях, когда риск оценивается как высокий или очень высокий, необходимо незамедлительное назначение комбинации антигипертензивных препаратов на фоне терапии, направленной на устранение таких симптомов как абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемия, дислипидемия, которые являются и самостоятельными факторами риска сердечно-сосудистых осложнений. Пациентам с метаболическим синдромом, выраженной дислипидемией и при наличии показаний необходимо присоединение гиполипидемической терапии наряду с гипотензивной терапией.

Тактика лечения пациентов с метаболическим синдромом и артериальной гипертонией с высокой и очень высокой степенью риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Рекомендации ВНОК: лечение метаболического синдрома


Заключение
Использование предложенных алгоритмов лечения пациентов с метаболическим синдромом позволит оптимизировать их лечение. Влияя только на один из компонентов метаболического синдрома, можно добиться заметного улучшения за счет компенсации изменений в других звеньях его патогенеза. Например, снижение веса вызовет снижение артериального давления и нормализацию метаболических нарушений, а гипогликемическая терапия наряду с компенсацией углеводного обмена приведет к снижению артериального давления и улучшению показателей липидного обмена. Гиполипидемическая терапия может способствовать повышению чувствительности тканей к инсулину и улучшению показателей углеводного обмена. Грамотно подобранная гипотензивная терапия помимо основного действия нередко улучшает показатели углеводного, липидного обмена и повышает чувствительность тканей к инсулину. Эффективность лечения во многом зависит от глубокого понимания врачом природы метаболического синдрома и знания основных и дополнительных механизмов действия лекарственных препаратов, применяемых для его лечения.
Разработанный и предложенный алгоритм и критерии диагностики метаболического синдрома с учетом уровня учреждений системы здравоохранения России позволят повысить выявляемость метаболического синдрома у населения, что в свою очередь при своевременной и адекватно подобранной терапии приведет к значительному снижению риска развития сердечно-сосудистых осложнений, сахарного диабета типа 2 и улучшению качества жизни.

 

источник: www.androsite.ru





Если вы обнаружили ошибку на этой странице, выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.


Добавление комментария

Имя:*
E-Mail:
Комментарий:
Полужирный Наклонный текст Подчеркнутый текст Зачеркнутый текст | Выравнивание по левому краю По центру Выравнивание по правому краю | Вставка смайликов Выбор цвета | Скрытый текст Вставка цитаты Преобразовать выбранный текст из транслитерации в кириллицу Вставка спойлера
Вопрос:
Решите пример: 14 - 6 (ответ числом)
Ответ:*
Введите код: *