Ученые смогли предотвратить развитие эпилепсии.
05.08.09, посмотрело: 1 854
Ученым впервые в истории удалось предотвратить развитие эпилепсии, развитие которой было заложено на генном уровне. Правда, пока такой успех достигнут только на лабораторных мышах, но медики надеются в будущем провести аналогичные опыты и на людях, страдающих эпилепсией, пишут Подробности.
По словам авторов новой методики из британского Университета города Лидс, во многих случая генная подоплека эпилепсии кроется в ключевом гене ATP1a3, который контролирует уровни натрия и калия в клетках мозга. Ранее исследователи лишь подозревали, что дисбаланс этих элементов вызывает эпилептические приступы, теперь это доказано на практике.
"Низкие уровни калия и натрия в клетках мозга провоцируют эпилептические приступы. Нам удалось обнаружить ген, контролирующий уровни этих элементов. Воздействуя на него, мы смогли поднять до необходимых уровней содержание этих элементов", - говорит автор исследования доктор Стив Клэпкот.
По словам исследователя, в большинстве случаев у людей корни такого заболевания, как эпилепсия, кроются именно в генных особенностях, это во-первых, а во-вторых, химическая составляющая гена ATP1a3 у людей и мышей идентична на 99%, более того даже уровни этих элементов у мышей и людей в пересчете на каждую клетку примерно равны.
Теперь ученым предстоит найти различия, которые имеют человеческий ген ATP1a3 и клетки мозга, где регулируются уровни натрия и калия.
"Эпилепсия - это с одной стороны очень опасное заболевание, а вместе с тем, оно очень распространено - страдает от эпилепсии каждый 200-й человек на планете. Нынешние противоэпилептические препараты работают лишь на 30% эпилептиков", - говорит Клэпкот.
В исследовании специалистам удалось установить какие конкретно дефекты в "эпилептическом гене" вызывают приступы. Для выявления дефектов медики использовали реакцию мозговых клеток на вальпроевую кислоту (этот препарат часто используют как антидепрессант): в клетках с заниженным содержанием калия и натрия реакции протекали гораздо медленнее. Когда же было проведено стимулирование гена, скорость реакции значительно повысилась, а признаки эпилепсии почти исчезли. Кроме того, при появлении потомства у мышей, следующее поколение было полностью свободным от эпилепсии.
"Низкие уровни калия и натрия в клетках мозга провоцируют эпилептические приступы. Нам удалось обнаружить ген, контролирующий уровни этих элементов. Воздействуя на него, мы смогли поднять до необходимых уровней содержание этих элементов", - говорит автор исследования доктор Стив Клэпкот.
По словам исследователя, в большинстве случаев у людей корни такого заболевания, как эпилепсия, кроются именно в генных особенностях, это во-первых, а во-вторых, химическая составляющая гена ATP1a3 у людей и мышей идентична на 99%, более того даже уровни этих элементов у мышей и людей в пересчете на каждую клетку примерно равны.
Теперь ученым предстоит найти различия, которые имеют человеческий ген ATP1a3 и клетки мозга, где регулируются уровни натрия и калия.
"Эпилепсия - это с одной стороны очень опасное заболевание, а вместе с тем, оно очень распространено - страдает от эпилепсии каждый 200-й человек на планете. Нынешние противоэпилептические препараты работают лишь на 30% эпилептиков", - говорит Клэпкот.
В исследовании специалистам удалось установить какие конкретно дефекты в "эпилептическом гене" вызывают приступы. Для выявления дефектов медики использовали реакцию мозговых клеток на вальпроевую кислоту (этот препарат часто используют как антидепрессант): в клетках с заниженным содержанием калия и натрия реакции протекали гораздо медленнее. Когда же было проведено стимулирование гена, скорость реакции значительно повысилась, а признаки эпилепсии почти исчезли. Кроме того, при появлении потомства у мышей, следующее поколение было полностью свободным от эпилепсии.
Если вы обнаружили ошибку на этой странице, выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.
Ключевые слова:
Категория: Последние МедНовости
|
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.