Комплекс тропонина входит в состав сократительной системы мышечной клетки. Он образован тремя белками: тропонином Т, образующим связь с тропомиозином, тропонином I, который может ингибировать АТФ-азную активность, и тропонином С, обладающим значительным сродством к Са2+. Содержание тропонина Т в миокардиоцитах примерно в 2 раза превышает уровень тропонина I. Около 93% тропонина Т содержится в сократительном аппарате миоцитов; эта фракция может быть предшественником для синтеза тропонинового комплекса и 7% - в цитолизе. Тропонин Т из сердечной мышцы по аминокислотному составу и иммунным свойствам отличается от тропонина Т других мышц. В крови здоровых людей даже после чрезмерной физической нагрузки уровень тропонинаТ не превышает 0,2 – 0,5 нг/мл, поэтому возрастание его выше указанного предела свидетельствует о поражении сердечной мышцы.

Кинетика тропонина Т при инфаркте миокарда отличается от кинетики других ферментов. В первый день повышения тропонина Т зависит от кровотока в зоне инфаркта. При инфаркте миокарда тропонин Т повышается в крови уже через 3-4 часа после начала болевого приступа, пик его концентрации приходится на 3-4 сутки, в течении 5-7 дней наблюдается плато, затем уровень тропонина Т постепенно снижается, однако остается повышенным до 10-20-го дня. При успешно выполненном тромболизисе выявляется два пика: первый – через 14 часов после возникновения ИМ, его величина значительно выше уровня второго пика, который соответствует 4-му дню острого инфаркта миокарда. Быстрое выявление повышения тропонина Т в сыворотке наблюдается у больных с ранней реканализацией окклюзированной артерии за счет фибринолиза, т.е. концентрация тропонина Т в крови в первый день инфаркта миокарда зависит от длительности окклюзии; чем скорее сосуд «открывается», тем сильнее будет выражено повышение тропонина Т. Возрастание концентрации тропонина Т (второй пик) говорит о прогрессивной протеолитической деградации контрактильного аппарата и соответственно о необратимом некрозе миокарда. При длительной окклюзии высокий уровень тропонина Т в крови, наблюдаемый в течении 10 дней, объясняется продленным его выходом из зоны инфаркта (период полураспада тропонина Т составляет 12 мин.)

При неосложненном течении инфаркта миокарда концентрация тропонина Т снижается уже к 5-6-му дню, а к 7-му дню повышенные значения тропонина Т выявляются у 60% больных.

Специфичность методов определения тропонина Т в крови при инфаркте миокарда составляет 90-100% и превосходит специфичность для креатинкиназы, лактатдегидрогеназыи миоглобина. В первые 2 часа от начала болевого приступа чувствительность методов определения тропонина Т составляет 33%, через 4 часа – 50%, после 10 часов – 100%, на 7-й день – 84%.

Концентрация тропонина Т увеличивается после начала инфаркта миокарда значительно больше, чем креатинкиназы и лактатдегидрогеназы. У некоторых пациентов с успешной реканализацией концентрация тропонина Т может увеличиваться более чем в 300 раз. Концентрация тропонина Т в крови зависит от размера очага инфаркта миокарда. При крупноочаговом или трансмуральном инфаркте миокарда после тромболизиса уровень тропонина Т может повышаться максимально в 400 раз, а у больных с инфарктом миокарда без зубца Q – только в 37 раз. «Диагностическое окно» (время выявления повышения фермента или белка при патологических изменениях) для тропонина Т увеличивается в 4 раза по сравнению с креатинкиназой и в 2 раза по сравнению с лактатдегидрогеназой. Интервал абсолютной диагностической чувствительности при остром инфаркте миокарда для тропонина Т составляет 125-129 часов. Для креатинкиназы и лактатдегидрогеназы – 22 и 70 часов соответственно.

Уровень тропонина Т в крови может быть использован для оценки величины некроза миокарда. Его пиковый уровень строго обратно пропорционален индексу подвижности стенки, фракции выброса левого желудочка, измеренным с помощью двухмерной эхокардиографии и контрастной вентрикулографии.

Повышение тропонина Т выявляется у 40% больных с нестабильной стенокардией. Его уровень повышается только у больных с нестабильной стенокардией III класса по E. Braunwald, причем это повышение происходит в пределах 0,55-3,1 нг/мл и может быть кратковременным или длительным. Наиболее часто содержание тропонина Т повышается у больных с изменениями конечной части желудочного комплекса на ЭКГ, особенно преходящими изменениями сегмента ST, которые являются предвесниками неблагоприятного исхода у больных с нестабильной стенокардией. Стабильно повышенные значения тропонина Т у больных с нестабильной стенокардией свидетельствует о том, что у больного имели место микроинфаркты.

Концентрация тропонина Т в сыворотке крови в первый день после появления болей четко зависит от кровотока в зоне инфаркта. Это раннее вымывание тропонина Т обычно прекращается через 32 часа после начала болей. Зависимость его выхода из очага повреждения миокарда от перфузии может быть довольно четко определена по отношению максимальной концентрации тропонина Т в сыворотке в первый день инфаркта миокарда к его концентрации через 72 часа. Это отношение не зависит от величины инфаркта и позволяет всех больных, у которых успешная реканализация произошла менее чем за 6 часов от начала болей, расценивать как больных с успешной реперфузией. Вместо измерения индивидуального максимума повышения тропонина Т в первые сутки инфаркта миокарда можно условно принять за максимум повышения его уровня чрез 14 часов с начала болей. Если отношение концентрации тропонина Т через 14 часов его концентрации через 32 часа после начала болей больше 1, это является достоверным доказательством того, что ранняя реканализация окклюзированной артерии произошла успешно.

Отношение концентрации тропонина Т через 14 часов после болевого приступа к его концентрации через 32 часа является надежным индикатором успешной тромболитической терапии. При эффективной тромболитической терапии это отношение больше 1.

В настоящее время надежным показателем результатов тромболитической терапии является коронарная ангиография. Но этот метод инвазивный, дорогой, выполняется не во всех клиниках и связан со значительной долей риска для пациента. Метод позволяет исследовать только крупные сосуды. Кинетика тропонина Т дает возможность исследовать капиллярное кровообращение сердечной мышцы. Поэтому исследование тропонина Т может служить дополнительным тестом к ангиографии при оценке результатов тромболитической терапии.

Уровень тропонина Т в сыворотке повышается у больных после операций на сердце. При пересадке сердца концентрация тропонина Т увеличивается до 3-5 нг/мл, причем повышенные его значения могут сохраняться 70-90 дней.

Некоронарогенные заболевания сердечной мышцы (миокардиты, травма сердца) также могут сопровождаться повышением уровня тропонина Т в крови, однако динамика изменения, характерная для инфаркта миокарда, отсутствует.

Повышение его уровня возможно при острой алкогольной интоксикации, но при хронической интоксикации этого не наблюдается.

Слегка повышенные величины тропонина Т в сыворотке могут обнаруживаться у 15% пациентов с выраженным повреждением скелетных мышц, в то время как креатинкиназа-МВнарастает у 50% таких больных, поэтому тропонин Т можно рассматривать как высокоспецифический маркер инфаркта миокарда даже на фоне повреждения скелетной мускулатуры.

Ложноположительные результаты при определении уровня тропонина Т в сыворотке могут быть получены у больных со значительными увеличениями концентрации иммуноглобулинов в крови и хронической почечной недостаточностью.

• Подготовка – не требуется.
• Метод – отражательная фотометрия.
• Материал – цельная кровь с гепарином.
• Содержание тропонина Т в сыворотке в норме – 0 – 0,1 нг/мл.

Показания к определению тропонина Т:

1. Острый инфаркт миокарда. Тропонин Т ранний маркер острого инфаркта миокарда, особенно когда есть причины к неспецифическому повышению КК и КК-МВ;
2. Подострый ИМ. Тропонин Т – идеальный поздний маркер для диагностики подострого инфаркта миокарда у пациентов, которые только что поступили в клинику в поздней стадии инфаркта, с нехарактерными симптомами и уже нормализованными показателями креатинкиназы и креатинкиназыК-МВ;
3. Диагностика микроинфаркта и исключение некроза миокарда у пациентов с нестабильной стенокардией;
4. Мониторинг результатов тромболитической терапии. Определение соотношения концентрации тропонина Т в сыворотке через 14 и 32 часов после появления болей;
5. Неинвазивное определение величины инфаркта;
6. «Немой» инфаркт миокарда перед хирургическим вмешательством. Инфаркт миокарда вокруг операционной раны при операции на сердце.Выделение групп высокого коронарного риска среди больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST;
7. Выделение больных, получающих наибольший эффект от низкомолекулярных гепаринов.
   

При назначении исследования тропонинов у больных инфарктом миокарда следует придерживаться следующего стандартного подхода для взятия крови на исследования:

• взятие крови при поступлении в стационар;
• через 4 ч;
• через 8 ч;
• в дальнейшем ежедневно в течение 8-10 дней для контроля лечения и определения прогноза заболевания.
  

В настоящее время разработаны и доступны методы быстрого, непосредственно «у постели больного» определения диагностических концентраций тропонинов с помощью тест-систем. В специально организованных исследованиях показана сопоставимая с методами количественного биохимического определения чувствительность используемых тест-систем для экспресс-обнаружения тропонинов. В ряде работ, опиравшихся на использование этих методов, показана их существенная диагностическая ценность в догоспитальной диагностике острого коронарного синдрома. Отрицательный результат тропонинового теста у больных с болевым синдромом в области сердца позволяет с высокой степенью вероятности исключить лиц с высоким риском последующих коронарных осложнений.