Календарь новостей
| « Апрель 2024 » | ||||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| Пн | Вт | Ср | Чт | Пт | Сб | Вс |
| 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |
| 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 |
| 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 |
| 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 |
| 29 | 30 | |||||
Обмен ссылками
Американским ученым удалось добиться быстрой регенерации спинномозговых нервов
11.08.10, посмотрело: 1 658
Отчет об исследовании группы специалистов под руководством Чжигана Хэ (Zhigang He) из Медицинской школы Гарвардского университета (Harvard Medical School) опубликован в журнале Nature Neuroscience.
На мышах с травмами спинного мозга исследователи изучали взаимодействие белковых ферментов PTEN (англ. phosphatase and tensin homolog) и mTOR (англ. mammalian target of rapamycin). mTOR контролирует жизненный цикл клеток млекопитающих, управляет их ростом и делением. PTEN ослабляет действие mTOR.
Как выяснилось, у травмированных мышей падала активность mTOR в поврежденных нервных клетках, составляющих систему нейронов, обеспечивающую координацию движений (пирамидный путь).
Благодаря удалению из нервных клеток мышей гена, кодирующего PTEN, ученые смогли добиться обратного эффекта: поврежденные отростки (аксоны) нейронов пирамидного пути грызунов быстро регенерировали. Кроме того, исследователи зафиксировали образование у нервных клеток новых аксонов.
По словам авторов исследования, у регенерировавших аксонов ниже места повреждения восстановилась способность к образованию синапсов (контактов с другими клетками). Хэ отметил, что регулирование активности ферментов PTEN и mTOR открывает возможности для регенерации нейронов и восстановления их функции после повреждений спинного мозга.
В 2008 году Хэ впервые продемонстрировал, что прекращение синтеза PTEN приводит к восстановлению повреждений зрительного нерва у мышей. В настоящее время автор работы и его коллеги выясняют, восстанавливается ли двигательная функция у мышей с травмами спинного мозга после прекращения синтеза указанного фермента.
Источник: Medportal.ru
На мышах с травмами спинного мозга исследователи изучали взаимодействие белковых ферментов PTEN (англ. phosphatase and tensin homolog) и mTOR (англ. mammalian target of rapamycin). mTOR контролирует жизненный цикл клеток млекопитающих, управляет их ростом и делением. PTEN ослабляет действие mTOR.
Как выяснилось, у травмированных мышей падала активность mTOR в поврежденных нервных клетках, составляющих систему нейронов, обеспечивающую координацию движений (пирамидный путь).
Благодаря удалению из нервных клеток мышей гена, кодирующего PTEN, ученые смогли добиться обратного эффекта: поврежденные отростки (аксоны) нейронов пирамидного пути грызунов быстро регенерировали. Кроме того, исследователи зафиксировали образование у нервных клеток новых аксонов.
По словам авторов исследования, у регенерировавших аксонов ниже места повреждения восстановилась способность к образованию синапсов (контактов с другими клетками). Хэ отметил, что регулирование активности ферментов PTEN и mTOR открывает возможности для регенерации нейронов и восстановления их функции после повреждений спинного мозга.
В 2008 году Хэ впервые продемонстрировал, что прекращение синтеза PTEN приводит к восстановлению повреждений зрительного нерва у мышей. В настоящее время автор работы и его коллеги выясняют, восстанавливается ли двигательная функция у мышей с травмами спинного мозга после прекращения синтеза указанного фермента.
Источник: Medportal.ru
Если вы обнаружили ошибку на этой странице, выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.
Ключевые слова:
Категория: Последние МедНовости
|
|
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.