Гормон адипонектин защищает клетки от апоптоза, воздействуя на церамиды
04.01.11, посмотрело: 2 276
Новое открытие ученых Юго-западного медицинского центра (Southwestern Medical Center) Техасского университета (University of Texas) может разрешить 17-летнюю загадку о том, каким образом так называемый «гормон голодания» адипонектин оказывает влияние на многие биологические системы, включая чувствительность к инсулину и повышение выживаемости клеток.
Результаты последнего исследования обобщают многочисленные наблюдения о том, как функционирует гормон адипонектин, и в конечном итоге могут привести к новым методам лечения различных заболеваний – от диабета и потери веса до болезней сердца и рака.
«До сих пор не было выявлено отчетливой связи между всеми этими различными явлениями», - говорит доктор Филипп Шерер (Philipp Scherer), профессор кафедр внутренних болезней и клеточной биологии, старший автор статьи, опубликованной в журнале Nature Medicine.
Чтобы определить, как один и тот же гормон может оказывать настолько разностороннее воздействие, ученые использовали модели индуцированной запрограммированной смерти бета-клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, и кардиомиоцитов, специфических клеток сердечной мышцы - миокарда.
«Эта статья показывает, что общим во всех этих различных видах активности является взаимодействие адипонектина со специфическим набором липидов, известных как церамиды», - говорит доктор Шерер, возглавляющий Touchstone Center for Diabetes Research.
Церимиды (керамиды) – семейство липидных молекул, известных своей способностью вызывать запрограммированную смерть клеток, или апоптоз. Высокие уровни церамидов, как было показано ранее, способствуют развитию диабета, нарушая индуцированные инсулином сигнальные клеточные пути и вызывая гибель бета-клеток поджелудочной железы.
Ученые установили, что введение адипонектина в клетки приводит к превращению церамидов из разрушающей силы в фактор, помогающий клеткам выживать, и подавляет апоптоз.
«Адипонектин, по существу, способствует преобразованию этого уродливого кузена», - объясняет доктор Шерер.
Доктор Вильям Холланд (William Holland), ведущий автор статьи, считает, что новые открытия имеют большое значение для лечения многих болезней, включая диабет и рак. «Красота этого исследования заключается в том, что его результаты подтверждаются как на животных моделях, так и in vitro. Используя модели апоптоза бета-клеток и кардиомиоцитов, нам удалось показать, что можно защитить эти клетки от запрограммированной смерти с помощью адипонектина» - говорит ученый.
Адипонектин, открытый доктором Шерером в 1994 году, не только контролирует чувствительность к инсулину, но и, как известно, играет важную роль в обмене веществ и ожирении. Предыдущие исследования показали, что при высоких уровнях адипонектина организм запасает избыточный жир в адипоцитах, или жировых клетках, чтобы защитить себя от возможного голодания в плохие времена. Эти запасы жира откладываются в основном в подкожной клетчатке, и экспрессия адипонектина в подкожном жире выше, чем в висцеральном. Адипонектин является специфическим адипокином, т.е. он синтезируется только адипоцитами. Экспрессия, секреция и плазменный уровень адипонектина снижаются при ожирении и абдоминальном распределении жировой ткани. Возникает своего рода парадокс: чем более выражено ожирение и чем больше адипоцитов, тем меньше вырабатываемого ими адипонектина.
При снижении уровня гормона организм начинает откладывать жир в опасных местах, таких как сердце, печень и мышечная ткань – где он может вызвать воспаление и привести к заболеваниям сердца. Поэтому ученые считают, что уровень адипонектина может быть хорошим предиктором риска развития диабета, болезней сердца и рака.
В целом, новые открытия «подтверждают гипотезу о том, что адипонектин является важным и, вероятно, ключевым регулятором уровня липидов», заключает доктор Шерер.
Источник: www.lifesciencestoday.ru
Результаты последнего исследования обобщают многочисленные наблюдения о том, как функционирует гормон адипонектин, и в конечном итоге могут привести к новым методам лечения различных заболеваний – от диабета и потери веса до болезней сердца и рака.
«До сих пор не было выявлено отчетливой связи между всеми этими различными явлениями», - говорит доктор Филипп Шерер (Philipp Scherer), профессор кафедр внутренних болезней и клеточной биологии, старший автор статьи, опубликованной в журнале Nature Medicine.
Чтобы определить, как один и тот же гормон может оказывать настолько разностороннее воздействие, ученые использовали модели индуцированной запрограммированной смерти бета-клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, и кардиомиоцитов, специфических клеток сердечной мышцы - миокарда.
«Эта статья показывает, что общим во всех этих различных видах активности является взаимодействие адипонектина со специфическим набором липидов, известных как церамиды», - говорит доктор Шерер, возглавляющий Touchstone Center for Diabetes Research.
Церимиды (керамиды) – семейство липидных молекул, известных своей способностью вызывать запрограммированную смерть клеток, или апоптоз. Высокие уровни церамидов, как было показано ранее, способствуют развитию диабета, нарушая индуцированные инсулином сигнальные клеточные пути и вызывая гибель бета-клеток поджелудочной железы.
Ученые установили, что введение адипонектина в клетки приводит к превращению церамидов из разрушающей силы в фактор, помогающий клеткам выживать, и подавляет апоптоз.
«Адипонектин, по существу, способствует преобразованию этого уродливого кузена», - объясняет доктор Шерер.
Доктор Вильям Холланд (William Holland), ведущий автор статьи, считает, что новые открытия имеют большое значение для лечения многих болезней, включая диабет и рак. «Красота этого исследования заключается в том, что его результаты подтверждаются как на животных моделях, так и in vitro. Используя модели апоптоза бета-клеток и кардиомиоцитов, нам удалось показать, что можно защитить эти клетки от запрограммированной смерти с помощью адипонектина» - говорит ученый.
Адипонектин, открытый доктором Шерером в 1994 году, не только контролирует чувствительность к инсулину, но и, как известно, играет важную роль в обмене веществ и ожирении. Предыдущие исследования показали, что при высоких уровнях адипонектина организм запасает избыточный жир в адипоцитах, или жировых клетках, чтобы защитить себя от возможного голодания в плохие времена. Эти запасы жира откладываются в основном в подкожной клетчатке, и экспрессия адипонектина в подкожном жире выше, чем в висцеральном. Адипонектин является специфическим адипокином, т.е. он синтезируется только адипоцитами. Экспрессия, секреция и плазменный уровень адипонектина снижаются при ожирении и абдоминальном распределении жировой ткани. Возникает своего рода парадокс: чем более выражено ожирение и чем больше адипоцитов, тем меньше вырабатываемого ими адипонектина.
При снижении уровня гормона организм начинает откладывать жир в опасных местах, таких как сердце, печень и мышечная ткань – где он может вызвать воспаление и привести к заболеваниям сердца. Поэтому ученые считают, что уровень адипонектина может быть хорошим предиктором риска развития диабета, болезней сердца и рака.
В целом, новые открытия «подтверждают гипотезу о том, что адипонектин является важным и, вероятно, ключевым регулятором уровня липидов», заключает доктор Шерер.
Источник: www.lifesciencestoday.ru
Если вы обнаружили ошибку на этой странице, выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.
Ключевые слова:
Категория: Последние МедНовости
|
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.