Календарь новостей
| « Апрель 2024 » | ||||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| Пн | Вт | Ср | Чт | Пт | Сб | Вс |
| 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |
| 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 |
| 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 |
| 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 |
| 29 | 30 | |||||
Обмен ссылками
Идентифицированы генные варианты преэклампсии
11.04.11, посмотрело: 1 134
Генетические варианты, связанные с преэклампсией были идентифицированы у женщин с аутоиммунными расстройствами, согласно результатам нового исследования. Изменения затрагивают гены, которые кодируют комплемент-регулирующие белки, и также ассоциировались с преэклампсией у некоторых женщин, не лежат в основе аутоиммунных расстройств.
Беременные женщины с аутоиммунными заболеваниями, как известно, имеют более высокий риск преэклампсии, так же как и задержки роста плода, плацентарной недостаточности, и выкидышей. Генетическая причина считалась вероятной, поскольку преэклампсия наиболее часто встречается у родственниц затронутых пациенток, но генные варианты никогда не идентифицировались.
Опубликованное 22 марта в «PLoS Medicine», новое исследование объединило усилия ученых из Соединенных Штатов, Великобритании, и Франции. Цель состояла в изучении у человека данных, полученных в мышиных исследованиях, которые предполагали связь комплемент-регулирующих белков и плацентарной дисфункции.
Анатомической основой преэклампсии, характеризующейся высоким артериальным давлением и повышенным уровнем белка в моче после 20 недель беременности, является нарушение развития плаценты. Маточные спиральные артерии не в состоянии расширятся и остаются низкотоничными, таким образом, не обеспечивая адекватную оксигенацию. Компенсаторное высвобождение плацентой «антиангиогенных факторов» вызывает гипертонию и протеинурию.
В проспективное исследование вошли были 250 беременных женщин с системной красной волчанкой и/или антифосфолипидными антителами (АПЛ Ab). Из этой группы, у 30 была диагностирована преэклампсия, и у 10 была диагностирована преэклампсия при предыдущей беременности. В сравнении, преэклампсия обычно встречается при от 4% до 5 % всех беременностей во всем мире.
Геномная ДНК лейкоцитов крови участниц использовалась, чтобы упорядочить 3 генных кодирования для комплемент-регулирующих белков: фактора комплемента I (CFI), мембранного белка кофактора (MCP), и фактора комплемента H (CFH).
Семь (18 %) этих 40 пациенток с историей преэклампсии имели мутации в 1 из генов комплемент-регулирующих белков: у 4 пациенток были мутации MCP, 2 имели мутации CFI, и 1 имела мутацию CFH. Для сравнения секвенсинг ДНК была выполнен у 34 пациенток контроля без преэклампсии (15 пациенток, с системной красной волчанкой и/или АФЛ антителами; и 19 здоровых пациенток контроля соответствующие по возрасту и этнической принадлежности). Никаких мутаций не были найдено в 3 генах интереса ни в одной из этих групп контроля; по сравнению с группой преэклампсии, это различие было статистически существенным - 18 % против 0 %.
Расширив свое исследование на общую популяцию, ученые секвенсировали эти 3 гена в отдельной популяции без аутоиммунных заболеваний: у 59 пациенток была преэклампсия, и 143 - здоровые, подобранные люди контроля. У пяти пациенток с преэклампсией была мутация MCP, и 1 имела мутацию в CIF. Никаких мутаций CFH обнаружено не было. Среди здоровых женщин 3 имели вариант MCP; различие между 5/59 против 3/143 пациентов было статистически существенным.
Авторы исследования пишут, что «мутации или необычные варианты в комплемент-регулирующих белках не редки у женщин, у которых развивается преэклампсия, и поддерживает возможность, что они увеличивают риск болезни». Результаты выдвигают на первый план важность активации комплемента при преэклампсии и предлагают будущие цели для терапии.
По материалам:
Беременные женщины с аутоиммунными заболеваниями, как известно, имеют более высокий риск преэклампсии, так же как и задержки роста плода, плацентарной недостаточности, и выкидышей. Генетическая причина считалась вероятной, поскольку преэклампсия наиболее часто встречается у родственниц затронутых пациенток, но генные варианты никогда не идентифицировались.
Опубликованное 22 марта в «PLoS Medicine», новое исследование объединило усилия ученых из Соединенных Штатов, Великобритании, и Франции. Цель состояла в изучении у человека данных, полученных в мышиных исследованиях, которые предполагали связь комплемент-регулирующих белков и плацентарной дисфункции.
Анатомической основой преэклампсии, характеризующейся высоким артериальным давлением и повышенным уровнем белка в моче после 20 недель беременности, является нарушение развития плаценты. Маточные спиральные артерии не в состоянии расширятся и остаются низкотоничными, таким образом, не обеспечивая адекватную оксигенацию. Компенсаторное высвобождение плацентой «антиангиогенных факторов» вызывает гипертонию и протеинурию.
В проспективное исследование вошли были 250 беременных женщин с системной красной волчанкой и/или антифосфолипидными антителами (АПЛ Ab). Из этой группы, у 30 была диагностирована преэклампсия, и у 10 была диагностирована преэклампсия при предыдущей беременности. В сравнении, преэклампсия обычно встречается при от 4% до 5 % всех беременностей во всем мире.
Геномная ДНК лейкоцитов крови участниц использовалась, чтобы упорядочить 3 генных кодирования для комплемент-регулирующих белков: фактора комплемента I (CFI), мембранного белка кофактора (MCP), и фактора комплемента H (CFH).
Семь (18 %) этих 40 пациенток с историей преэклампсии имели мутации в 1 из генов комплемент-регулирующих белков: у 4 пациенток были мутации MCP, 2 имели мутации CFI, и 1 имела мутацию CFH. Для сравнения секвенсинг ДНК была выполнен у 34 пациенток контроля без преэклампсии (15 пациенток, с системной красной волчанкой и/или АФЛ антителами; и 19 здоровых пациенток контроля соответствующие по возрасту и этнической принадлежности). Никаких мутаций не были найдено в 3 генах интереса ни в одной из этих групп контроля; по сравнению с группой преэклампсии, это различие было статистически существенным - 18 % против 0 %.
Расширив свое исследование на общую популяцию, ученые секвенсировали эти 3 гена в отдельной популяции без аутоиммунных заболеваний: у 59 пациенток была преэклампсия, и 143 - здоровые, подобранные люди контроля. У пяти пациенток с преэклампсией была мутация MCP, и 1 имела мутацию в CIF. Никаких мутаций CFH обнаружено не было. Среди здоровых женщин 3 имели вариант MCP; различие между 5/59 против 3/143 пациентов было статистически существенным.
Авторы исследования пишут, что «мутации или необычные варианты в комплемент-регулирующих белках не редки у женщин, у которых развивается преэклампсия, и поддерживает возможность, что они увеличивают риск болезни». Результаты выдвигают на первый план важность активации комплемента при преэклампсии и предлагают будущие цели для терапии.
По материалам:
Если вы обнаружили ошибку на этой странице, выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.
Ключевые слова: пациенток, преэклампсии, преэклампсия, женщин, комплементрегулирующих, варианты, контроля, белков, мутации, имели, исследование, преэклампсией, комплемента, фактора, против, плацентарной, статистически, мутацию, мутаций, Никаких
Категория: Последние МедНовости
|
|
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.