Катаракта

Катаракта (cataracta; греч. katarrhaktēs водопад) — заболевание глаз, характеризующееся помутнением хрусталика. Различают первичные (врожденные и приобретенные) и вторичные катаракты.

Врожденные К. (рис. 1) могут быть наследственными (доминантный тип наследования) или возникать во внутриутробном периоде в результате воздействия на плод различных инфекционных (например, вируса краснухи) или токсических факторов. Наиболее распространенная приобретенная К. — старческая катаракта (рис. 2), механизм развития которой окончательно не выяснен. Предполагают, что при старческой К. имеют значение нарушение тканевого дыхания и окислительных процессов, а также обеднение тканей витаминами С, В₂, цистеином. Причинами возникновения приобретенной К. могут быть также химическая или механическая, в т.ч. контузионная, травма глаза (травматическая К.); воздействие на глаз ионизирующего излучения, например при лучевой терапии глаза, глазницы или лица, вследствие профессионального облучения или аварийных ситуаций (лучевая К.); отравление нафталином, динитрофенолом, таллием, ртутью, спорыньей и др. (токсическая К.); эндокринные расстройства, нарушения обмена веществ. Среди приобретенных выделяют осложненные К., развивающиеся в результате тех или иных заболеваний глаз, например при близорукости, увеите (рис. 3).

К вторичной К. относят изменения, возникающие в глазу в результате неполного рассасывания хрусталиковых масс при его механическом повреждении или после операции экстракции хрусталика в случае неполного удаления катарактальных масс либо капсулы хрусталика.

Помутнение хрусталика является результатом биохимических нарушений, которые возникают в связи с повреждением его волокон. По локализации и морфологическим особенностям помутнения хрусталика К. разделяют на переднюю полярную, заднюю полярную, веретенообразную, слоистую, или зонулярную, ядерную, кортикальную и полную (рис. 4). При врожденных К. встречаются все перечисленные морфологические формы, при приобретенных — ядерная, кортикальная и полная. Среди старческих К. преобладает кортикальная форма. В ряде случаев (например, после увеита) помутнение локализуется в области заднего полюса хрусталика и напоминает чашу (так называемая чашеобразная К.).

Клиническая картина. Основным проявлением К. является снижение остроты зрения. При помутнениях хрусталика, располагающихся в области зрачка, расстройство зрения появляется очень рано. Если процесс начинается в экваториальной области хрусталика, острота зрения в течение длительного времени может оставаться нормальной.

В клиническом течении старческой К. выделяют четыре стадии: начальной, незрелой (набухающей), зрелой и перезрелой К. В стадии начальной К. при кортикальной форме больные жалоб не предъявляют, и изменения хрусталика (образование субкапсулярных вакуолей, расслоение хрусталиковых волокон) выявляются только при биомикроскопии глаза. В ряде случаев больные начинают хуже видеть, перед глазами появляются «летающие мушки». При ядерной форме старческой К. центральное зрение нарушается рано, причем больше страдает зрение вдаль, может возникнуть временная близорукость. Длительность течения этой стадии различна: у одних больных она исчисляется годами, у других процесс быстро прогрессирует, и через 2—3 года наступает стадия незрелой К. В этой стадии нарастают явления набухания хрусталика, помутнение захватывает значительную часть коры хрусталика, снижается зрение. При исследовании методом бокового освещения выявляется серо-белая окраска хрусталика. Вследствие набухания хрусталика уменьшается глубина передней камеры. Стадия незрелой К. может длиться годами. Постепенно хрусталик теряет воду, становится более гомогенным и более темным, передняя камера — более глубокой. Возникает стадия зрелой К. В этой стадии отчетливо видна фигура хрусталиковой звезды, представляющая собой интенсивное помутнение в области хрусталиковых швов. Предметное зрение исчезает, определяется лишь светоощущение с правильной проекцией света. При биомикроскопическом исследовании полного оптического среза получить не удается. В стадии перезрелой К. измененные хрусталиковые волокна подвергаются дистрофии, полному распаду и гомогенизации. Корковое вещество превращается в разжиженную массу молочного цвета, которая постепенно подвергается резорбции. Объем хрусталика уменьшается, глубина передней камеры увеличивается. Плотное ядро хрусталика в силу тяжести опускается вниз (картина морганиевой К.). В дальнейшем, если не производится операция, кортикальные слои хрусталика могут полностью рассосаться, в капсуле останется лишь небольшое ядро.

    Лучевая К. может быть единственным симптомом лучевого поражения глаза (при небольших поглощенных дозах излучения) или сочетается с поражением других тканей глаза и его придатков. Клинически в развитии лучевой К. различают два периода: латентный (от момента облучения до появления помутнений) и период прогрессирования, заканчивающийся стабилизацией развития помутнений или полным помутнением хрусталика. Длительность латентного периода, интенсивность помутнения и скорость прогрессирования процесса зависят от дозы ионизирующего излучения, продолжительности экспозиции, вида излучения и возраста больного. Наименьшая доза однократного облучения хрусталика, вызывающая развитие лучевой К., составляет 2 Гр, при фракционированном (многократном) облучении она увеличивается до 4—5 Гр. При однократном облучении в дозах 6—8 Гр первые клинические признаки обнаруживаются примерно через 8 мес. — 2 года после облучения. При исследовании хрусталика в проходящем свете и при биомикроскопии выявляется центрально расположенное скопление точечных и штриховидных помутнений и вакуолей, локализующихся преимущественно у заднего полюса (между капсулой и корой) и в меньшей степени у переднего. При дальнейшем развитии лучевая К. при исследовании в проходящем свете представляет собой ячеистое, резко отграниченное округлое или неправильной формы помутнение, при биомикроскопии у заднего полюса имеющее форму мениска. Помутнение под передней капсулой появляется позже и не достигает такой интенсивности как у заднего полюса. Степень понижения остроты зрения зависит от величины помутнения.

Клинические особенности травматических К. определяются тем, нарушена или нет целость капсулы хрусталика. При контузии глаза без нарушения целости капсулы хрусталика может образоваться так называемая розеточная К. (субкапсулярные помутнения хрусталиковых волокон, расходящихся от его швов в виде лепестков). Разрыв капсулы приводит к развитию (быстрому или постепенному) тотальной катаракты.

Среди К. при эндокринных расстройствах наиболее часто встречается диабетическая К. Она развивается при тяжелой форме сахарного диабета у лиц молодого возраста. Возникает одновременно на обоих глазах и быстро прогрессирует. Своевременное лечение инсулином может несколько задержать ее развитие.

Из врожденных К. наиболее распространена слоистая. Она характеризуется помутнением одного или нескольких слоев хрусталика. К. может быть обнаружена сразу после рождения или развиться в течение первого года жизни ребенка. При широком зрачке и боковом освещении она имеет вид мутного серого диска с четко очерченным или снабженным зубчатыми отростками краем. Слоистая К. чаще поражает оба глаза и сопровождается резким снижением остроты зрения. Полярные К. представляют собой остатки эмбриональных образований — зрачковой мембраны, артерии стекловидного тела. При передней полярной К. помутнение располагается в центре передней поверхности хрусталика; при задней полярной К. — у заднего его полюса. Полярные К. почти всегда двусторонние. Зрение при них снижается незначительно или совсем не нарушается.

Вторичная К. имеет вид пленки в области зрачка, образованной задней и остатками передней капсулы хрусталика. Нередко между листками капсулы хрусталика располагаются остатки хрусталиковых масс.

Одним из осложнений К. является так называемая факолитическая глаукома. Она развивается при перезрелой К. вследствие всасывания распадающегося вещества хрусталика при его набухании, а также увеличения его объема, в результате чего происходит нарушение оттока внутриглазной жидкости (см. Глаукома). При выпадении катарактальных масс в переднюю камеру глаза и задержке их рассасывания может возникнуть так называемый факогенный, или факоанафилактический, иридоциклит, что обусловлено повышенной чувствительностью к хрусталиковому белку.

Диагноз устанавливают на основании жалоб больного на нарушение зрения, исследования зрительной функции, а также результатов специальных офтальмологических исследований — методами бокового освещения, проходящего света и биомикроскопии. С целью исключения заболеваний сетчатки (например, отслойки сетчатки) и стекловидного тела (например, гемофтальма) показано определение поля зрения, в ряде случаев проводят ультразвуковое и электрофизиологическое исследование. При понижении зрения до светоощущения необходимо тщательное исследование проекции света и поля зрения.

Лечение К. осуществляет офтальмолог. Консервативное лечение проводят амбулаторно, оно показано лишь в начальных стадиях заболевания для предупреждения прогрессирования процесса. Назначают витамины (аскорбиновую кислоту, рибофлавин), аминокислоты (глутатион, цистеин), ферменты (цитохромы и др.). Все перечисленные вещества в различных комбинациях входят в состав капель (вицеин, витайодурол, витафакол и др.). Цистеин и препараты, содержащие его (например, вицеин), противопоказаны при чашеобразных К. При этой форме катаракты назначают инстилляции раствора рибофлавина мононуклеотида, рекомендуют ограничивать общую и локальную инсоляцию.

Показанием к оперативному лечению, которое проводят в условиях офтальмологического отделения стационара, служит снижение остроты зрения до такой степени, когда нарушается трудоспособность больного. Оно заключается в извлечении (экстракции) из глаза помутневшего хрусталика, его проводят экстракапсулярным или интракапсулярным методами. Наибольшее распространение, особенно в связи с внедрением микрохирургической техники, получил экстракапсулярный метод, сущность которого заключается в удалении передней капсулы с последующим выведением ядра хрусталика и вымыванием (аспирацией) кортикальных масс; заднюю капсулу оставляют в глазу. Его преимуществом является сохранение предвитреальной диафрагмы, а также меньшее, по сравнению с интракапсулярным методом, число осложнений со стороны стекловидного тела и сетчатки. Этому методу принадлежит основное место при оперативных вмешательствах при К. в детском и юношеском возрасте, что обусловлено анатомическими особенностями хрусталика.

При интракапсулярном методе экстракции помутневший хрусталик извлекают из глаза целиком в неповрежденной капсуле. Наиболее эффективным методом интракапсулярного удаления хрусталика является криоэкстракция. Сущность способа заключается в примораживании хрусталика к инструменту (криоэкстрактору), охлажденному до температуры — 30—50°. Примораживание вещества хрусталика обеспечивает прочное сцепление его с инструментом и извлечение его в неповрежденной капсуле.

Применяется также лечение К. с помощью низкочастотного ультразвука — факоэмульсификация. Ядро хрусталика дробят с помощью ультразвука до состояния эмульсии, которая затем вымывается (аспирируется) из глаза. При некоторых видах врожденных К., а также при вторичных К. применяют лазерное лечение.

После оперативною вмешательства по поводу К. возникает состояние, называемое афакией, характеризующееся гиперметропией и неспособностью аккомодации. Оптическая коррекция афакии проводится с помощью очков, контактных линз, операции кератофакии и имплантации искусственного хрусталика (интраокулярной линзы).

Прогноз К. при своевременном оперативном лечении, как правило, благоприятный.

Библиогр.: Волков В.В. и Шиляев В.Г. Комбинированные поражения глаз, Л., 1976, библиогр.; Федоров С.Н. Имплантация искусственного хрусталика, М., 1977; Шмелева В.В. Катаракта, М., 1981; Шульпинич Н.Б. Биомикроскопия глаза, с. 142, М., 1974.

Иллюстрации к статье: