Кома

Кома (греч. kōma глубокий сон; синоним коматозное состояние) — остро развивающееся тяжелое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ц.н.с. с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма. В узком смысле понятие «кома» означает наиболее значительную степень угнетения ц.н.с. (за которой следует уже смерть мозга), характеризующуюся не только полным отсутствием сознания, но также арефлексией и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма.

В клинической практике утвердилось понятие «комы» как угрожающего патологического состояния, часто имеющего определенную стадийность в своем развитии и требующего в таких случаях неотложной диагностики и терапии на возможно более ранней стадии нарушений функций ц.н.с., когда их угнетение еще не достигло предельной степени. Поэтому клинический диагноз комы устанавливают не только при наличии всех характеризующих ее признаков, но и при симптомах частичного угнетения функций ц.н.с. (например, при утрате сознания с сохранением рефлексов), если оно расценивается как стадия развития коматозного состояния. Основанием для такой оценки проявлений начального или умеренно выраженного угнетения ц.н.с. служат понимание общих закономерностей развития К. и знание тех заболеваний и патологических процессов, при которых К. бывает характерным осложнением, специфически связанным с патогенезом основного заболевания и определяющим его витальный прогноз, что предполагает также определенную специфичность тактики неотложной помощи, В подобных случаях диагностика К. имеет самостоятельное значение и отражается в формулируемом диагнозе (например, отравление барбитуратами, кома III степени). Обычно К. не выделяется в диагнозе, если в нем указано другое грозное патологическое состояние, при котором потеря сознания подразумевается как составная проявлений (например, при анафилактическом шоке, клинической смерти).

Этиология. Кома не является самостоятельным заболеванием; она возникает либо как осложнение ряда заболеваний, сопровождающихся значительными изменениями условий функционирования ц.н.с., либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга (например, при тяжелой черепно-мозговой травме). В то же время при разных формах патологии коматозные состояния различаются по отдельным элементам патогенеза и проявлениям, что обусловливает и дифференцированную терапевтическую тактику при К. разного происхождения.

В классификациях К., построенных по этиологическому принципу, описано свыше 30 ее видов, из которых часть относится не к отдельным заболеваниям, а к группам болезней или синдромам. На догоспитальном этапе диагностики целесообразна обобщенная систематизация коматозных состояний по их происхождению, ориентирующая врача в общем характере патологии, обусловившей К. Это облегчает определение тактики по уточнению диагноза и лечению (необходимость неврологической, нейрохирургической или другой помощи, дезинтоксикационной терапии, искусственной вентиляции легких, гипербарической оксигенации и т.д.), в т.ч. выбор профиля стационара для госпитализации больного. При этом следует учитывать, что непосредственной причиной К., кроме К. при первичной патологии ц.н.с., является не само по себе основное заболевание, а связанные с ним определенные расстройства гомеостаза, гемодинамики или другие патологические процессы, нарушающие нормальную деятельность головного мозга. Одна из практически полезных условных систематизации К. по происхождению представлена следующим ее подразделением.

1. Первично церебральная, или неврологическая, К., в основе которой лежит угнетение функций ц.н.с. в связи с первичным поражением головного мозга. К этой группе относят апоплектическую К. (при инсульте), эпилептическую К. (см. Эпилепсия), травматическую К. (при черепно-мозговой травме) и К. при энцефалите, менингите, опухолях головного мозга и его оболочек (см. Головной мозг, Менингиты, Мозговые оболочки, Энцефалит).

2. Кома при эндокринных заболеваниях, обусловленная нарушением метаболизма вследствие недостаточного синтеза гормонов (диабетическая К., гипокортикоидная К., гипотиреоидная К., гипопитуитарная К.), избыточной их продукции или передозировки гормональных препаратов (тиреотоксическая К., гипогликемическая К.).

3. Токсическая К., обусловленная либо воздействием экзогенного яда (К. при отравлениях, или так называемая экзотоксическая К.), либо эндогенной интоксикацией при печеночной недостаточности или почечной недостаточности (печеночная К., уремическая К.), токсикоинфекция (см. Токсикоинфекции пищевые), панкреатите, различных инфекционных болезнях.

4. Кома, обусловленная нарушением газообмена: а) гипоксемическая К., связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарическая гипоксемия, удушение) или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемиях, тяжелых острых расстройствах кровообращения; б) респираторная, или респираторно-ацидотическая, К., развивающаяся при дыхательной недостаточности вследствие значительных нарушений газообмена в легких, обусловленная не только гипоксией, но и декомпенсированным ацидозом в связи с гиперкапнией (см. Газообмен).

5. Кома, первично связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ. Из них самостоятельное значение имеет хлор-гидропеническая К., развивающаяся при упорной рвоте, в частности при стенозе привратника, и алиментарно-дистрофическая, или голодная, К.

Некоторые виды К. нельзя безоговорочно отнести к какой-либо из перечисленных групп (например, термическую К. при перегревании организма). В то же время отдельные виды К., в зависимости от конкретных условий ее развития, могут быть отнесены к двум или более из перечисленных групп (например, так называемая электролитная кома при печеночной недостаточности). Однако для большинства видов К., особенно из числа наиболее частых в клинической практике, приведенное подразделение на группы по преобладающему значению в происхождении отдельных видов патологии оправдано и в какой-то мере является ориентирующим в принадлежности К. к компетенции определенных медицинских специальностей.

Патогенез. Угнетение функций коры, подкорковых образований и ствола мозга, характеризующее развитие К., связано с метаболическими нарушениями и структурными изменениями в ц.н.с., соотношение которых при отдельных видах К. различно. Структурные нарушения первичны и имеют ведущее значение в патогенезе К., обусловленной механическим повреждением головного мозга при черепно-мозговой травме, нарушениях мозгового кровообращения, опухолевых процессах в полости черепа, а также при К. у больных с воспалительными изменениями мозга и его оболочек (при энцефалитах, менингитах), когда существенное значение имеют и нарушения метаболизма клеток в связи с инфекционной интоксикацией. Несомненна патогенетическая роль и вторичных структурных повреждений мозга, а также изменений физических свойств внутричерепных образований при К., первично обусловленной нарушениями метаболизма (при отравлениях, эндокринных и внутренних болезнях). В большинстве таких случаев патологоанатомически обнаруживаются признаки набухания головного мозга, отек его оболочек, увеличение жидкости в подпаутинном пространстве (особенно при экламптической, уремической К.), расширение периваскулярных пространств, неравномерное кровенаполнение головного мозга нередко с участками просветления в коре, точечные кровоизлияния, хроматолиз, вакуолизация, пикноз клеток коры больших полушарий и мозжечка. Эти изменения головного мозга и его оболочек, повышение внутричерепного давления, расстройства ликвородинамики усугубляют метаболические нарушения в нервных клетках и угнетение их физиологической активности.

Патогенез К., первично обусловленных нарушением метаболизма в ц.н.с., во многом определяется особенностями основного заболевания или патологического процесса (например, токсикокинетикой и токсикодинамикой экзогенного яда при отравлениях, развитием ацидоза и гиперосмолярности крови при вариантах диабетической К.), но выделяются и общие для многих видов К. закономерности патогенеза. К ним относятся прежде всего недостаточное энергетическое и пластическое обеспечение функций нервных клеток (за счет дефицита или нарушений усвоения глюкозы и других веществ, развития гипоксии), расстройство водно-электролитного гомеостаза нейроцитов и функции их мембран с нарушением медиаторных процессов в синапсах центральной нервной системы.

Дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации лежит в основе патогенеза голодной К. (при алиментарной дистрофии), гипогликемической К. (см. Гипогликемический синдром) и является важным звеном патогенеза многих других видов К., в частности при эндокринных заболеваниях, когда существенно изменяется интенсивность обмена веществ в целом.

Нарушения клеточного дыхания могут рассматриваться как одна из ведущих причин энергетического дефицита в головном мозге при всех видах К. первичного дисметаболического генеза, о чем свидетельствуют и изменения клеток головного мозга, соответствующие выявляемым при острой гипоксии. В нейроцитах обнаруживают признаки острого набухания и дистрофии, цитолиз; определяются глыбчатые внутриклеточные включения, пикноз, гиперхроматоз, хроматолиз при уменьшении числа рибосом и повышенной вакуолизации цитоплазмы; дистрофически изменены глиальные клетки. В основе нарушений клеточного дыхания могут быть блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами (при токсической К.), анемия (особенно при остром гемолизе), гипоксемия, ацидоз (при респираторной, диабетической, уремической и некоторых других видах К.), прекращение или ограничение притока крови к головному мозгу на отдельных участках (при инсульте) либо в целом (например, при острой сердечно-сосудистой недостаточности), но главным образом диффузные нарушения кровоснабжения мозга вследствие расстройств микроциркуляции. Последние обнаруживаются практически при всех видах К. с летальным исходом. Достаточно закономерно в микроциркуляторном русле определяются расширение капилляров со стазом крови в них, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок, периваскулярный отек, точечные кровоизлияния. В условиях гипоксии нарушаются цикл трикарбоновых кислот, окисление глюкозы, снижается содержание в клетках мозга АТФ, повышается содержание АДФ, становится преобладающим анаэробный метаболизм с накоплением в цереброспинальной жидкости молочной кислоты и аммиака, развитием ацидоза, резко нарушающего обмен электролитов и функциональное состояние клеточных мембран.

Расстройства водно-электролитного гомеостаза нейроцитов прежде всего отражаются на формировании клеточных потенциалов и процессах поляризации и деполяризации мембран, приводя к нарушению образования и выделения медиаторов, блокаде рецепторов и дефектам синаптической связи между нейронами, что проявляется угнетением или выпадением функции вовлеченных в патологический процесс структур ц.н.с. Нарастание этих расстройств сопровождается значительным изменением физических свойств клеток и деградацией субклеточных структур. При К. дисметаболического генеза водно-электролитный дисбаланс чаще является следствием гипоксии и ацидоза, приобретая значение одного из конечных звеньев патогенеза К. (например, при респираторной, кетоацидотической, гипотиреоидной К.). Однако некоторые виды К., например уремическая, хлоргидропеническая, печеночная, развиваются уже на фоне нередко значительных нарушений водно-электролитного баланса, которые с самого начала или на относительно ранних стадиях развития К. составляют существенную часть ее патогенеза и ускоряют переход от легких степеней угнетения ц.н.с. к глубокой К. (например, при гиперосмолярной К.). Во многих случаях выраженность угнетения функций ц.н.с. при К. дисметаболического генеза пропорциональна степени нарушений водно-электролитного гомеостаза нейроцитов. Это не относится к К., которая обусловлена избирательным воздействием на нервные клетки ядов (в т.ч. из разряда фармакологических средств).

В случаях постепенного развития К. выявляется определенная закономерность появления неврологических нарушений, чаще всего соответствующая порядку последовательного угнетения отдельных структур ц.н.с. при гипоксии (серое вещество мозжечка и гиппокамп — нервные центры коры больших полушарий — подкорковые базальные ядра); значительно позже других функциональных структур ц.н.с. угнетаются бульбарные сосудодвигательные и дыхательный центры. В определенной мере эта последовательность отражается в изменениях ЭЭГ и динамике неврологических симптомов К., послуживших основой выделения Н.К. Боголеповым (1963) четырех степеней комы. Первая степень — торможение коры больших полушарий (утрата сознания и реакций на сильные раздражители) с появлением на ЭЭГ нерегулярной альфа-активности, медленной низкоамплитудной активности и так называемой бездоминантной кривой. Вторая степень — более глубокое торможение коры и подкорки с реципрокной активацией стволовых и спинальных рефлекторных механизмов, исчезновение на ЭЭГ альфа-ритма (доминирует медленная активность) и появление билатеральных пароксизмальных вспышек медленных или острых волн. Третья степень — выключение функций среднего мозга и моста мозга (значительное снижение рефлексов, тонуса мышц, АД, объема дыхания, температуры тела), диффузная медленная активность на ЭЭГ с периодами биоэлектрического «молчания». Четвертая степень — арефлексия, глубокое нарушение функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания, исчезновение биоэлектрической активности мозга, по данным ЭЭГ. При первично церебральных К. и в случаях избирательного воздействия нейротоксических ядов последовательность неврологических нарушений определяется особенностями поражения структур ц.н.с., присущими данной патологии. Так, например, угнетение дыхательного центра при отравлении наркотиками (морфином, кодеином) может произойти раньше глубокого угнетения рефлексов, иногда и при сохраненном сознании.

Клинические проявления и течение. Кома может развиваться внезапно (почти мгновенно), быстро (за период от нескольких минут до 1—3 ч) и постепенно — в течение нескольких часов или дней (медленное развитие К.). Внезапное развитие чаще всего наблюдается при первично церебральной К. Больной теряет сознание, и в ближайшие минуты выявляются все признаки глубокой К. Отмечаются различные расстройства ритма и глубины дыхания, часто шумное, стерторозное (храпящее) дыхание, дыхание Чейна — Стокса (см. Дыхание), изменения АД с тенденцией к снижению по мере углубления К., анизовазотония (особенно при неврологической К.), различные нарушения ритма и темпа сердечных сокращений, расстройства функций тазовых органов.

Постепенное (медленное) развитие К. начинается с периода прекомы, характеризующегося признаками прогрессирования расстройств, присущих основному заболеванию (например, полиурия и полидипсия при сахарном диабете) или токсикодинамике яда (при острых отравлениях), на фоне которых постепенно нарастают психические и неврологические нарушения. При этом изменения сознания в одних случаях с самого начала проявляются заторможенностью, вялостью психических процессов, сонливостью. В других случаях периоду заторможенности предшествует психомоторное возбуждение, а при некоторых видах К., особенно при токсической — галлюцинации, бред, сумеречное состояние, делирий, которые сменяются оглушенностью. Дальнейшее углубление нарушений сознания, неврологических и соматических расстройств принято относить уже к коматозному состоянию, при медленном развитии которого часто выявляется определенная стадийность, выражающаяся последовательной сменой одной степени угнетения функций ц.н.с. другой, более тяжелой. В отдельных коматозных состояниях предложено выделять стадии развития (например, засыпания, поверхностной К., глубокой К. и пробуждения при токсической К., обусловленной отравлением барбитуратами). Однако при неясном этиологическом диагнозе К. целесообразно ориентироваться на более обобщенные классификации К. по степеням тяжести, которые в случаях постепенного развития К. соответствуют ее стадиям. В практическом отношении определенные преимущества имеет классификация, предполагающая выделение прекомы и 4 степеней тяжести (стадий развития) коматозного состояния.

Прекома — расстройство сознания характеризуется спутанностью, умеренной оглушенностью; чаще наблюдаются заторможенность, сонливость либо психомоторное возбуждение; возможны психотические состояния (например, при токсической, гипогликемической К.); целенаправленные движения недостаточно координированы; вегетативные функции и соматический статус соответствуют характеру и тяжести основного и сопутствующих заболеваний; все рефлексы сохранены (их изменения возможны при первично-церебральной коме и коме, обусловленной нейротоксическими ядами).

Кома I степени — выраженная оглушенность, сон (спячка), торможение реакций на сильные раздражители, включая болевые; больной выполняет несложные движения, может глотать воду и жидкую пищу, самостоятельно поворачивается в постели, но контакт с ним значительно затруднен; мышечный тонус повышен; реакция зрачков на свет сохранена, нередко отмечается расходящееся косоглазие, маятникообразные движения глазных яблок; кожные рефлексы резко ослаблены, сухожильные — повышены (при некоторых видах К. снижены).

Кома II степени — глубокий сон, сопор; контакт с больным не достигается; резкое ослабление реакций на боль; редкие спонтанные движения некоординированы (хаотичны); отмечаются патологические типы дыхания (шумное, стерторозное, Куссмауля, Чейна — Стокса и др., чаще с тенденцией к гипервентиляции); возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация; реакция зрачков на свет резко ослаблена, зрачки часто сужены; корнеальные и глоточные рефлексы сохранены, кожные рефлексы отсутствуют, выявляются пирамидные рефлексы, мышечная дистония, спастические сокращения, фибрилляции отдельных мышц, горметония.

Кома III степени — сознание, реакция на боль, корнеальные рефлексы отсутствуют; глоточные рефлексы угнетены; часто наблюдается миоз, реакция зрачков на свет отсутствует; сухожильные рефлексы и тонус мышц диффузно снижены (возможны периодические локальные или генерализованные судороги); мочеиспускание и дефекация непроизвольны, АД снижено, дыхание аритмично, часто угнетено до редкого, поверхностного, температура тела понижена.

Кома IV степени (запредельная) — полная арефлексия, атония мышц; двусторонний мидриаз; гипотермия, глубокое нарушение функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания, резким снижением артериального давления.

Выход из коматозного состояния под влиянием лечения характеризуется постепенным восстановлением функций ц.н.с., обычно в порядке, обратном их угнетению. Вначале появляются корнеальные, затем зрачковые рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии оглушенности, спутанного сознания, иногда отмечаются бред, галлюцинации. Нередко в период выхода из К. наблюдается резкое двигательное беспокойство с хаотичными дискоординированными движениями на фоне оглушенного состояния; возможны судорожные припадки с последующим сумеречным состоянием.

Диагноз. Диагностика коматозных состояний в большинстве случаев начинается на догоспитальном этапе и в связи с неотложностью ситуации осуществляется в сжатые сроки, часто без каких-либо данных лабораторных и инструментальных исследований. К ранней диагностике относится распознавание прекомы, а при состояниях с утраченным сознанием основными диагностическими задачами являются установление К., оценка степени ее тяжести (стадии развития) и определение наиболее вероятного этиологического диагноза, обосновывающего тактику неотложной помощи.

Прекома должна предполагаться даже при небольших изменениях психики, поведения, расстройства сна, появлении судорог, изменениях мышечного тонуса у всех больных с заболеваниями, течение которых может осложниться К.: при сахарном диабете, недостаточности надпочечников, остром и хроническом гепатите, уремии, токсикозе второй половины беременности, дыхательной недостаточности, отравлениях и др. При этом учитывают, что оценка выявляемых нарушений как проявлений прекомы правомочна, если определяются признаки прогрессирования основного заболевания (например, нарастание желтухи при болезнях печени, усиление брадикардии и снижение температуры тела у больных с гипотиреозом и т.д.).

Дифференциальную диагностику проводят с побочным действием применяемых больным лекарственных препаратов (особенно психотропных средств), неврозом и неврозоподобным состоянием как возможными причинами отклонений в психическом и неврологическом статусе (в таких случаях отсутствует четкая их связь с прогрессированием основного заболевания). Если прекома проявляется неадекватным поведением больного, сумеречным состоянием, делирием, дифференциальный диагноз затруднен. Его проводят с обострением возможных сопутствующих психических болезней. При этом решающее значение имеют анамнез (проявления психических расстройств у больного в прошлом, наличие психических болезней у близких родственников), оценка динамики неврологических и психических нарушений, предшествовавших психотическим расстройствам (постепенность их нарастания характерна для прекомы), а при отравлениях — учет способности яда вызывать интоксикационные психозы и другие преходящие нарушения психики (при отравлениях атропином, кокаином и другими наркотическими средствами, этиленгликолем, хлорорганическими растворителями, окисью углерода и рядом других веществ) и выявления хронического алкоголизма, на фоне которого любые отравления, как и эндогенные интоксикации, могут сопровождаться психозами.

При временной оглушенности или полной утрате сознания в сочетании с изложенными клиническими признаками неврологических и соматических нарушений устанавливают диагноз К. Если причиной утраты сознания являются обморок, Морганьи — Адамса — Стокса синдром, клиническая смерть, то их распознавание исключает необходимость указания К. в диагнозе. Степень тяжести или стадию развития К. определяют по совокупности клинических проявлений, отражающих степень угнетения ц.н.с., в т.ч. по глубине угнетения сознания, характеру нарушений рефлексов, мышечного тонуса и вегетативных функций, а в условиях стационара также по изменениям биоэлектрической активности мозга, выявляемым на ЭЭГ. Совокупность основных симптомов, достаточная для ориентировочной диагностики степени тяжести К., представлена в табл. 1.

Таблица 1.

Ориентировочная диагностика степени тяжести комы на догоспитальном этапе по совокупности основных клинических проявлений

* При токсической коме, в зависимости от вида отравления, зрачки могут быть резко сужены (например, при отравлении фосфорорганическими соединениями) или резко расширенными (например, при отравлении атропином)

Этиологический диагноз — самая важная и в то же время самая трудная диагностическая задача на догоспитальном этапе в связи с общностью клинических проявлений коматозных состояний разного происхождения. Вероятность правильного диагноза повышается, если результаты объективного обследования больного врач дополняет данными опроса окружавших больного лиц, стремясь получить сведения, во-первых, о наличии у больного определенной хронической болезни, способной осложниться К., травмы, отравлений; во-вторых, об особенностях изменений состояния больного в часы (сутки), непосредственно предшествовавшие коме (т.е. о симптомах прекомы); в-третьих, о быстроте развития комы.

Родственники больного могут знать, например, о наличии у него патологии щитовидной железы, эпилепсии, психических болезней, сахарного диабета и др., о том, получал ли больной лекарства и какие (например, инсулин), злоупотреблял ли спиртными напитками, были ли события, которые могли подтолкнуть его к самоубийству (отравлению), наблюдались ли прежде у больного коматозные состояния, как они интерпретировались и т.д.

Симптомы прекомы, установленные со слов лиц, окружавших больного в последние перед К. часы, могут быть весьма характерными для К. определенной этиологии и быстро ориентирующими в правильном диагнозе. Так, нарастающая жажда, полиурия, рвота, жалобы на боли в животе характерны для диабетической К. (кетоацидотической — при постепенном нарастании сонливости или гиперосмолярной — при сочетании с психическими расстройствами и быстрым ее развитии); чувство острого голода, обильная потливость, психомоторное возбуждение специфичны для гипогликемической К.; быстро прогрессирующие расстройства речи и походки, появление параличей специфичны для мозгового инсульта и т.д.

Быстрота развития К. имеет относительное значение. Внезапно наступают апоплектическая и эпилептическая К. При черепно-мозговой травме возможны особенности, состоящие в том, что после расстройств сознания в момент травмы, оно на некоторое время (от десятков минут до нескольких часов) восстанавливается (так называемый «светлый промежуток»), затем вновь утрачивается при одновременном прогрессировании неврологических нарушений и расстройств вегетативных функций, характерных для К. Кратковременный «светлый промежуток» возможен при субдуральной гематоме, но в большей мере этот симптом, особенно при многочасовой продолжительности «светлого промежутка», характерен для эпидуральной гематомы. Быстро развивается К. при отравлениях нейротоксическими веществами, гипогликемическая экламптическая, нередко гиперосмолярная К Постепенное развитие характерно для кетоацидотической, гипотиреоидной, респираторной, токсической К., развивающейся при отравлении рядом веществ (например, медленно резорбируемыми ядами), для К. при ишемическом инсульте, печеночной, уремической коме.

При объективном исследовании неврологического и соматического статуса у больного, находящегося в коматозном состоянии, выделяют симптомы или сочетания симптомов, которые помогают сузить круг дифференцируемых болезней и патологических состояний, приведших к развитию комы. К этому следует стремиться даже при самых ограниченных средствах инструментального обследования больного (наличии только фонендоскопа, тонометра, медицинского термометра, любого заменяющего неврологический молоточек подручного предмета для исследования сухожильных рефлексов), дополняющего данные осмотра, пальпации и других способов непосредственного восприятия врачом патологических отклонений. Ключевыми для наиболее вероятного этиологического диагноза могут стать патологические отклонения, обнаруженные при направленном исследовании физиологических систем по 7 позициям, включающим оценку тонуса мышц, дыхания, сердечных сокращений, АД, кожи, зрачков, запаха выдыхаемого воздуха и выделений. В таком порядке эти позиции представлены в дифференциально-диагностической таблице (табл. 2), включающей также дополнительные симптомы для неучтенных патологических отклонений и установленных путем опроса окружающих больного лиц. Этот порядок, отражающий в какой-то мере переход от более общих к менее общим частным симптомам отдельных видов К., не всегда соответствует порядку выявления патологических отклонений. Последний чаще начинается с оценки «дистанционных» симптомов, т.е. видимых и слышимых на расстоянии изменений дыхания, ощущаемого запаха, видимых судорог, асимметрий позы, лица, движений, изменений кожи, а затем проводится более детальное обследование больного, включающее оценку величины зрачков и реакции их на свет, мышечного тонуса, аускультацию сердца, измерение АД и температуры тела.

Таблица 2.

Ориентировочные симптомокомплексы, облегчающие дифференциальную этиологическую диагностику наиболее часто встречающихся коматозных состояний на догоспитальном этапе

Изменения дыхания имеют значение для этиологического диагноза К. лишь в ее начальных стадиях (прекома, кома I и II степени), когда выявляемые патологические типы дыхания патогенетически связаны в большей мере с основным заболеванием, чем с прогрессированием самой К. Большое шумное дыхание (в т.ч. дыхание типа Куссмауля) характерно для К., развивающейся на фоне метаболического ацидоза, — кетоацидотической, печеночной, уремической, токсикогенной некоторых видов (например, алкогольной), а также возможно при гиперосмолярной К.; храпящее (стерторозное) дыхание бывает при апоплектической, экламптической, эпилептической, иногда алкогольной К. Затрудненное дыхание, нередко сочетающееся с его аритмией, наблюдается при К., сопровождающейся нарушениями бронхиальной проходимости, дисфункцией дыхательных мышц, например, при респираторной К., отравлениях барбитуратами, фосфорорганическими соединениями. Аритмичное дыхание, дыхание типа Чейна — Стокса, а также поверхностное редкое дыхание в ранних стадиях К. характерны для ишемического инсульта, отравлений барбитуратами, наркотиками, тяжелой черепно-мозговой травмы. Особенностями угнетения дыхания при отравлениях наркотиками (кодеином, морфином) являются раннее его возникновение, нередко при сохраненном сознании, и выпадении вначале только безусловнорефлекторной регуляции дыхания при наличии способности к сознательному регулируемому дыханию (больных, не утративших сознание, можно заставить дышать произвольно).

Специфический запах выдыхаемого воздуха и выделений больного может правильно ориентировать врача на вероятную этиологию К. с первых минут контакта с больным. К ним относится запах ацетона (прелых яблок) при кетоацидотической К., аммиачный запах (запах мочи) при уремической К., запах алкоголя при отравлении им, специфический запах при отравлении фосфорорганическими соединениями. Менее специфичен запах при печеночной К., определяемый как запах сырого мяса.

Клонические и клонико-тонические судороги, особенно отдельных мышечных групп, могут быть при любой К., поэтому диагностическое значение имеют в основном генерализованные судороги в ранних стадиях К. — миоклонические (при гипогликемической К.) и тонические. Припадки тонических судорог характерны для эпилепсии, эклампсии. Эпилептиформные судороги могут наблюдаться практически при неврологической К. любого вида (включая К. при менингитах, энцефалитах).

Особенности позы, асимметрии лица, движений конечностей обращают на себя внимание как первые (видимые) признаки параличей и парезов — симптомов, характерных прежде всего для апоплектической К. и комы при черепно-мозговой травме, но они возможны также при гиперосмолярной диабетической К., некоторых видах экзотоксической комы.

Изменения цвета и влажности кожи и другие ее особенности при некоторых видах К. достаточно специфичны. Гиперемия кожи отмечается при отравлениях морфином, окисью углерода (алая кожа); багровое лицо — при апоплектической, экламптической К.; цианотичное лицо — при эпилептической, алкогольной К.; диффузный цианоз — при респираторной К., отравлениях барбитуратами, фосфорорганическими соединениями. Высоко специфичны насыщенная желтушность кожи для печеночной К., желтушная окраска бледной кожи при гемолитическом кризе. Имеют значение также сухость или патологическая потливость кожи. Обильная потливость наблюдается при ограниченных видах К; она может отмечаться при респираторной К. (признак гиперкапнии), алкогольной К., коме, обусловленной отравлением окисью углерода, при К., развившейся на фоне выраженной инфекционной интоксикации (например, при менингите), но наиболее характерна для гипергликемической комы и К. при отравлениях фосфорорганическими соединениями. Обычно диагностическое значение имеет совокупность изменений кожи. Так, сухая, бледная с желтоватым оттенком, с расчесами и мелкими кровоизлияниями кожа характерна для уремии; сухая, бледная, холодная, грубая (утолщенная, шероховатая), нередко отечная кожа —- один из ведущих признаков, способствующий распознаванию гипотиреоидной К., сухая, с признаками эксикоза горячая кожа характерна для гиперосмолярной комы.

Величина зрачков, в отличие от изменений реакции на свет (зависящих не столько от этиологии, сколько от степени тяжести К.), имеет значение для этиологического диагноза в тех случаях, когда она не соответствует закономерным изменениям в зависимости от степени тяжести К. (при коме IV степени зрачки всегда расширены, в то время как от I до III степени К. в большинстве случаев отмечается сужение зрачков, обычно мало выраженное при коме I и II степеней). В ранних стадиях К. резко выраженный миоз — важный симптом отравления фосфорорганическими соединениями или другими ядами, вызывающими холиномиметический эффект; выраженный мидриаз определяется при отравлении атропином, белладонной, беленой, дурманом; расширение зрачков отмечается также при гипогликемической, уремической и печеночной коме.

Изменения тонуса мышц — от повышенного в начальных стадиях развития К. до сниженного при коме III степени и полной атонии мышц при коме IV степени — наблюдаются практически при всех видах К. Поэтому к важным диагностическим признакам относятся отклонения от этой закономерности. Значительная гипотония мышц во всех стадиях К., начиная с прекомы, является высоко специфичным симптомом кетоацидотической диабетической К., значительно облегчающим ее диагноз. Резко выраженная гипертония мышц характерна для гипогликемической К., может наблюдаться также в начальных стадиях К. при отравлении фосфорорганическими соединениями, дихлорэтаном, этиленгликолем.

Артериальное давление и температура тела по мере углубления К. обычно снижаются, а частота сердечных сокращений возрастает, причем эти изменения становятся значимыми при коме III и IV степеней. При некоторых видах К. наблюдается иной характер отклонений, что важно для этиологического диагноза. Так, повышение АД характерно для экламптической К., отравлений фосфорорганическими соединениями и лекарственными препаратами с адреномиметическим эффектом, часто отмечается также при уремической К. Брадикардия — также симптом не многих видов К.; ее наличие специфично для гипотиреоидной К., отравления фосфорорганическими соединениями и типично для К. при черепно-мозговой травмы, геморрагическом инсульте, эклампсии, прогрессирующей печеночной недостаточности. Гипотермия в ранних стадиях характерна для гипотиреоидной К.; гипертермия, если она не обусловлена сопутствующей инфекционной интоксикацией (возможной при менингите, респираторной К.), специфична для К. при тиреотоксическом кризе (см. Тиреотоксикоз), и типична для гиперосмолярной диабетической К., наблюдается при экламптической К., иногда при апоплектической коме.

Каким бы специфичным для отдельной болезни не представлялся обнаруженный симптом, возникшее в связи с его обнаружением предположение об этиологии К. следует обязательно проверять соответствием ему других выявляемых симптомов. Так, например, наличие запаха алкоголя даже в сочетании с другими признаками алкогольного отравления не избавляет от необходимости исключать другие причины К., особенно при глубокой К. Напротив, в подобных случаях исключение иных причин К. совершенно необходимо, т.к. косвенно с употреблением алкоголя могут быть связаны черепно-мозговая травма, развитие печеночной или диабетической К., умышленный или случайный прием ядовитых веществ. С другой стороны, на основании отсутствия какого-либо специфичного симптома нельзя совершенно отвергать соответствующую этиологию К. без анализа возможных причин нетипичного проявления болезни. Так, гипотиреоидная К. может иногда протекать без столь специфичных ее признаков, как гипотермия (например, если развитие К. спровоцировано инфекционной болезнью, протекавшей с лихорадкой) и брадикардия (например, в связи с мерцательной аритмией). Поэтому наиболее вероятный этиологический диагноз К., от которого на догоспитальном этапе зависит характер первой помощи больному и выбор профиля стационара для госпитализации, должен обосновываться данными обследования больного по всем позициям, представленным в табл. 2, включая дополнительные симптомы.

Лечение. В необходимом объеме лечебная помощь больным при всех видах К., за исключением ранних стадий гипогликемической К. (см. Гипогликемический синдром), может быть оказана только в стационаре. Больные в коматозном состоянии должны экстренно госпитализироваться в лечебные учреждения по профилю основного заболевания, располагающие отделениями реанимации или отделениями для оказания специализированной помощи при данном виде К. (отделения оксигенобаротерапии, «искусственная почка», токсикологическое и т.д.).

Объем лечебной помощи на догоспитальном этапе, т.е. оказываемой на месте и в процессе транспортировки больного, ограничивают мероприятиями по обеспечению и поддержанию функций дыхания и кровообращения, а при наличии средств помощи (лекарства, шприцы, желудочный зонд и другие приспособления и устройства) также неотложными мерами этиологической и патогенетической терапии (изложенными для отдельных видов К. в табл. 2), эффективность которых зависит от их раннего применения. Последнее, как и симптоматическая терапия, чаще всего возможно в специально оборудованных машинах скорой помощи или при близком расположении от места нахождения больного здравпункта, медсанчасти, поликлиники и т.д. Если состояние больного позволяет, его транспортировку в близко расположенный стационар нужного профиля следует осуществить немедленно, не теряя времени на помощь, которая в условиях стационара может быть оказана более квалифицированно.

К первоочередным на догоспитальном этапе относятся мероприятия по восстановлению проходимости верхних дыхательных путей, предотвращению асфиксии в связи с западением языка и аспирацией содержимого полости рта и глотки (особенно при рвоте). Больного необходимо уложить на бок (при рвоте — на живот), отклонить его голову назад, выдвинув одновременно вперед и вниз нижнюю челюсть, захватив пальцами, вытянуть, а затем зафиксировать бинтом язык. После этого произвести тщательный туалет полости рта и глотки, освободив их с помощью влажной салфетки от слизи, остатков пищи или рвотных масс. По возможности начинают ингаляцию кислорода, а при редком поверхностном дыхании или его остановке производят искусственное дыхание (в машине — с помощью аппарата Амбу или других).

Неотложной симптоматической помощи могут потребовать тяжелые аритмии сердца, острая сердечная недостаточность, резкое падение АД (см. Коллапс). В случае значительного повышения АД (при эклампсической, апоплектической К.) вводят гипотензивные средства — клофелин и пентамин. При некоторых отравлениях используют противоядия.

При отравлениях с пероральным поступлением яда (при отравлении морфином независимо от путей поступления) сразу начинают промывание желудка через зонд или промывание желудка и кишечника (см. Отравления).

Транспортируют больного к машине и в стационар на носилках (если нет травмы, требующей транспортировки на жестком щите), на которые больного укладывают осторожно в положении на боку с поворотом лица книзу. Для фиксации этого положения на время транспортировки, ногу, на которой лежит больной, сгибают в колене и выдвигают вперед, что препятствует повороту больного на живот; одноименную руку сгибают в локте и выдвигают назад, что не дает больному опрокинуться навзничь.

В стационаре осуществляют комплексную патогенетическую и симптоматическую терапию, которая включает как специфические виды помощи, определяемые причиной К. (например, введение инсулина при кетоацидозе, антидотов при отравлениях, оперативные вмешательства при черепно-мозговой травме), так и воздействие на звенья патогенеза, общие для многих видов комы. В большинстве случаев проводят искусственную вентиляцию легких газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода, коррекцию нарушений кислотно-щелочного равновесия, водно-электролитного баланса, дегидратационную терапию с целью уменьшения набухания мозга, отека его оболочек и ликворной гипертензии, при необходимости (например, при печеночной К.) — оксигенобаротерапию (см. Гипербарическая оксигенация), а также дезинтоксикационную терапию с применением методов форсированного диуреза (см. Диурез форсированный) либо гемодиализа, перитонеального диализа, плазмафереза (см. Плазмаферез, цитаферез), гемосорбции, лимфосорбции (см. Лимфодренирование). Лечение осуществляют под непрерывным контролем его эффективности. Следят за изменениями функций дыхания и кровообращения, в т.ч. с помощью мониторирования отдельных показателей (см. Мониторное наблюдение), исследуют газовый состав крови, рН, содержание оснований и электролитов в крови, гематокрит. Контролируют динамику основного патологического процесса, обусловившего развитие К. (например, уровень гипергликемии при диабетической К., концентрацию в крови яда при отравлениях); динамику симптомов самой К. (восстановление рефлексов реакции на боль, сознания и т.д.).

Прогноз. Кома, обусловленная несовместимыми с жизнью органическими изменениями ц.н.с., завершается смертью. В других случаях витальный прогноз зависит как от тяжести основного заболевания, так и от степени тяжести самой К. При коме IV степени большинство больных погибает, при коме III степени предотвратить смертельный исход удается не всегда. Лишь при отдельных видах К., например при эпилептической и отравлениях нейротропными ядами с быстрой биотрансформацией и элиминацией, сознание и другие функции ц.н.с. могут восстанавливаться без лечения, когда действие патогенного фактора прекратится или ослабеет. Неблагоприятный витальный прогноз имеет К. при прогрессирующей печеночной недостаточности, некоторых органических поражениях ц.н.с. (вследствие травмы, при энцефалитах, менингитах, инсульте, опухоли мозга), тяжелых отравлениях фосфорорганическими соединениями и другими ядами, вызывающими полисистемные поражения, часто при уремической К. При адекватной рано начатой терапии витальный прогноз благоприятен при алкогольной, диабетической, гипогликемической и гипотиреоидной К. Прогноз экзотоксической К. в большинстве случаев весьма индивидуален, т.к. зависит от многих условий, включая особенности токсикодинамики яда и функций физиологических систем организма пострадавшего.

Профилактика коматозных состояний возможна только в тех случаях, когда их развитие можно заранее предполагать по характеру имеющегося у больного хронического заболевания. В частности это касается гипогликемической, диабетической, гипотиреоидной комы, К., при аддисоническом кризе (см. Аддисонова болезнь), экламптической К. (см. Токсикозы беременных), в меньшей мере уремической и эпилептической К. Профилактика последней состоит в лечении, предупреждающем эпилептические припадки (см. Эпилепсия). В подобных случаях профилактика состоит не только в адекватном и контролируемом лечении основного заболевания в процессе диспансерного наблюдения больного, но и в быстрой коррекции терапии (например, изменение дозы инсулина, трийодтиронина, преднизолона при соответствующих болезнях) в случаях, когда такая потребность возникает по непредвиденным обстоятельствам (психоэмоциональный стресс, интеркуррентные заболевания, вынужденное или нечаянное изменение диеты и т.д.). Чтобы такая коррекция была своевременной, врач должен подробно проинформировать больного о признаках прогрессирования болезни и передозировки лекарств, а его родственников или окружающих лиц — о признаках прекомы, которые требуют немедленного обращения за медпомощью. Предупреждение экзотоксической К. совпадает с профилактикой отравлений.

Библиогр.: Е.И. Гусев, Г.С. Бурд. Коматозные состояния, М., 1983; Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь. Справочник под ред. Е.И. Чазова, М., 1989, с. 339—351. Ф. Плам, Дж.В. Познер. Диагностика ступора и комы, пер. с англ., М., 1986.