Кость

Кость (os) — орган опорно-двигательного аппарата, построенный преимущественно из костной ткани. Совокупность К., связанных (прерывно или непрерывно) соединительной тканью, хрящом или костной тканью, образует скелет. Общее количество К. скелета взрослого человека более 200, в основном они парные. К. являются опорой для мягких тканей и рычагами, которые приводятся в движение мышцами. К. выполняют также защитную функцию, формируя каналы и полости, в которых заключены органы. Биологическая функция К. связана с участием их в обмене веществ и кроветворения.

ЭМБРИОЛОГИЯ

Кость развивается из мезенхимы склеротомов. Различают два способа развития костной ткани: непосредственно из мезенхимы и на месте ранее заложенного хряща. Первый способ характерен для развития грубоволокнистой (ретикулофиброзной) костной ткани при образовании покровных К. крыши черепа. Их закладка начинается на 1-м месяце внутриутробного развития с образования первичной перепончатой кости и с последующим отложением в ней костного вещества, включающего соли кальция, фосфора и др. Происходит очаговое размножение мезенхимных клеток и васкуляризация образовавшихся остеогенных островков, в которых появляются коллагеновые волокна и дифференцируются остеобласты. В этот же период эмбриональная соединительная ткань вокруг К. превращается в надкостницу. За счет остеогенной активности остеобластов К. одновременно растет в толщину (периостальное окостенение). Первичная (ретикулофиброзная) К. в более поздних стадиях замещается вторичной (пластинчатой) К. Развитие пластинчатой костной ткани связано с процессом разрушения участков К. и формирования кровеносных сосудов в толще ретикулофиброзной К. Разрушают К. особые клетки — остеокласты.

Развитие К. вторым способом начинается с того, что на 2-м месяце эмбрионального развития в местах будущих трубчатых К. из мезенхимы формируется хрящевой зачаток, повторяющий форму К. (хрящевая модель). Он покрыт надхрящницей. Дальнейшее развитие К. связано с формированием кровеносных сосудов и появлением в надхрящнице средней части диафиза К. остеобластов и межклеточного вещества, образующих из ретикулофиброзной костной ткани вокруг диафиза К. перихондральное костное кольцо (перихондральное окостенение). Оно даст начало компактному веществу кости. В результате этого в хряще средней части диафиза происходят дистрофические изменения, в то время как его участки на границе с эпифизами продолжают свой рост. В этих местах клетки хряща собираются в колонки вдоль оси кости. С момента формирования сосудов и образования остеобластов надхрящница превращается в надкостницу. Диафизарный хрящ разрушается, остеобласты располагаются по поверхности частей обызвествленного хряща и образуют вокруг них ретикулофиброзную периостальную К. Процесс отложения кости внутри хрящевого зачатка называют эндохондральным, или энхондральным, окостенением. В диафизе таким образом формируется первичный центр окостенения (диафизарный центр). Одновременно с развитием энхондральной К. идет и ее разрушение остеокластами. В результате образуются полости и формируется первичная костномозговая полость. Из мезенхимы в ней развивается эндострома костного мозга, в крови появляются кроветворные клетки. Хрящ эпифизов в центральной части подвергается обызвествлению и разрушению. В эпифизы врастают сосуды и вокруг них идет процесс энхондрального окостенения. Это место в эпифизе называют вторичным центром окостенения (эпифизарным центром). В большинстве К. эпифизарные центры (точки) окостенения появляются после рождения ребенка. Часть хряща эпифиза, прилежащая к диафизу, образует метаэпифизарную пластинку роста (эпифизарный, метаэпифизарный, хрящ), которая окончательно формируется только в постэмбриональном периоде, когда происходит окостенение эпифиза. За счет нее осуществляется рост кости в длину; в толщу К. растет за счет надкостницы путем наложения новообразованного костного вещества (аппозиционный рост). Рост К., соединение ее частей в единое целое заканчивается к 20—25 годам, а в костной ткани в течение всей жизни человека идет процесс обновления, заключающийся во взаимосвязанных созидании и разрушении костного вещества.

АНАТОМИЯ

На основании различия формы, функции и развития костей их разделяют на пять групп: трубчатые (длинные и короткие), губчатые, плоские, смешанные и воздухоносные. Трубчатые К. построены из компактного и губчатого вещества. Средняя часть таких К. — тело, или диафиз, имеет форму трубки, внутри которой находится костномозговая полость. Концы трубчатых К. — эпифизы утолщены и соединяются с соседними К. Как правило, эпифизы имеют суставные поверхности, покрытые суставным хрящом. Часть кости, расположенная между диафизом и эпифизом, называется метафизом, а отростки кости, служащие для прикрепления мышц, — апофизами. К. этого типа образуют основу конечностей и играют роль длинных рычагов, приводимых в движение мышцами. Короткие трубчатые К. (пясти, плюсны, фаланги пальцев) представляют собой короткие рычаги и имеют очаг окостенения лишь в одном эпифизе (моноэпифизарные К.). Губчатые К. построены преимущественно из губчатого вещества. К ним относятся грудина, позвонки, К. запястья, предплюсны. Плоские К. образуют крышу черепа и выполняют преимущественно функцию защиты. Они образованы наружной и внутренней пластинками компактного вещества, между которыми находится губчатое вещество (диплоэ). Плоские К. поясов конечностей построены преимущественно из губчатого вещества и выполняют функцию опоры и защиты. Смешанные К. представлены К. основания черепа. Они развиваются по-разному, имеют различные строение и функции. Ряд К. черепа содержит полости, выстланные слизистой оболочкой и заполненные воздухом, их называют воздухоносными.

Поверхность К. неровная в местах прикрепления мышц. Чем сильнее развита мускулатура, тем лучше выражены мышечные отростки К. На поверхности К. находится одно или несколько питательных отверстий, через которые в К. проникают кровеносные сосуды с окружающими их нервными сплетениями.

Надкостница покрывает К. снаружи (периост) и выстилает костномозговую полость (эндост). Она состоит из наружного волокнистого и внутреннего остеогенного слоев. Наружный образован главным образом плотной соединительной тканью, внутренний слой у лиц молодого возраста содержит остеобласты и остеокласты. Надкостница богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами и нервами. Она участвует в фиксации сухожилий и мышц к кости, в трофике, росте и развитии последней, вместе с эндостом может также участвовать в регенерации кости.

Кость состоит из компактного и губчатого вещества. Компактное вещество лежит по ее периферии, а губчатое внутри. Перекладины губчатого вещества (ранее их называли костными балками) располагаются закономерно соответственно функциональным условиям, по линиям сжатия и растяжения. Прочность и одновременно эластичность К. достигается  определенным соотношением органического и неорганического вещества, входящих в ее состав.

ГИСТОЛОГИЯ

Костная ткань является биологическим композитом, основу которого составляет волокнистое соединительная ткань, находящееся в тесной связи с минерализованным основным веществом. Различают зрелую и незрелую (эмбриональную) костную ткань. Зрелая костная ткань может быть губчатой или компактной. Главными компонентами костной ткани являются: волокнистые коллагеновые структуры, минерализованное основное вещество, костные клетки, система интерстициальных каналов.

Волокнистые коллагеновые структуры представлены сложной иерархической системой, которая включает: молекулы коллагена, микрофибриллы, фибриллы, волокна и волокнистые комплексы (рис. 1). Основа этих структур — коллагеновый белок составляет около 95% органического матрикса К. Молекулы коллагенового белка имеют стержневидную форму, построены из 3 полипептидных спиралей, включающих около 1000 аминокислотных остатков. Костный коллаген практически полностью состоит из I типа коллагена. Молекулы образуют надмолекулярные агрегаты — микрофибриллы, построенные из 4—5 молекул коллагена. Микрофибриллы имеют волнисто-спиральную форму. Они существуют как в свободном виде, так и в агрегатах, называемых фибриллами. Последние имеют спиралевидную форму, округлые очертания на поперечном срезе, характерную периодичность, т.е. правильное чередование светлых и темных участков по длине фибриллы. Большая часть фибрилл объединяется в коллагеновые волокна — более сложную структуру, меньшая часть — существует самостоятельно. Большинство коллагеновых волокон имеют плоскую форму, другие — уплощенную или цилиндрическую. Плоские коллагеновые волокна (характерны для кости) называют костными пластинками. В зависимости от занимаемого в составе компактной или губчатой костной ткани места их обозначают как наружные и внутренние периферические общие (генеральные) гаверсовы (остеонные) и промежуточные (интерстициальные, вставочные, обломочные). Строение всех костных пластинок идентично (рис. 2). В состав костной пластинки могут входить от нескольких сотен до нескольких тысяч коллагеновых фибрилл. В центральной части костной пластинки коллагеновые фибриллы ориентированы преимущественно продольно. По периферии пластинки фибриллы имеют наряду с продольной, тангенциальную и поперечную ориентацию. Тангенциальная ориентация здесь является преимущественной. Костные пластинки не имеют монолитной структуры. Они расслаиваются (ветвятся), т.е. происходит перераспределение их фибриллярного состава. Это обеспечивает единство волокнистой основы кости. Кроме этого, костные пластинки пронизаны и разделены на своеобразные сегменты тонкими коллагеновыми волокнами или отдельными фибриллами, идущими перпендикулярно поверхности пластин. Эти волокна входят в состав цилиндрических и уплощенных коллагеновых волокон, расположенных с обеих сторон костной пластинки. В их составе значительно меньше фибрилл, чем в костных пластинках. Они достаточно рыхло расположены в промежуточном слое между костными пластинками. После декальцинации (удаления солей кальция) в промежуточном слое обнаруживаются пространства, не заполненные волокнистыми структурами. Вероятно, второй вид коллагеновых волокон выполняет интегрирующую (вспомогательную) функцию в составе волокнистого остова. Костные пластинки образуют пластинчатые комплексы, в состав которых входят две и более пластинок, расположенных параллельно и разделенных промежутком, заполненным другими по форме и ориентации коллагеновыми волокнами.

В костной ткани выявляется три вида пластинчатых комплексов; плоские, цилиндрические и полуцилиндрические. В компактной К. центральная большая часть построена из цилиндрических пластинчатых комплексов, образующих телескопические структуры, которые являются основой остеонов (гаверсовых систем) — первичных единиц кости (рис. 3). В центре остеонов располагаются центральные (гаверсовы) каналы. Между остеонами, в тесной связи с ними, находятся полуцилиндрические пластинчатые комплексы. Периферические, как наружная, так и внутренняя части, построены из плоских пластинчатых комплексов. Все разновидности пластинчатых комплексов взаимосвязаны. Трабекулы губчатой кости толщиной более 250 мкм построены из тех же разновидностей пластинчатых комплексов с некоторыми особенностями ориентации. В более тонких трабекулах отсутствуют остеонные структуры. Компактная костная ткань представляет единый массив, в то время как трабекулярная имеет ячеистую организацию. В костях обе разновидности присутствуют вместе. Преобладание одной из них зависит от специфики биомеханической функции кости.

Клетки костной ткани разделяют на остеогенные, остеобласты, остеоциты и остеокласты. Остеогенные клетки являются камбиальными элементами костных клеток. Они находятся преимущественно в составе внутреннего слоя надкостницы (периоста) и эндоста, который выстилает поверхность всех полостей компактной и губчатой К. Остеогенные клетки в центральных каналах служат источником костных клеток, создающих новые гаверсовы системы. Остеогенные клетки присутствуют в составе костного мозга. Выделено два типа остеогенных клеток: покоящиеся и активированные. Покоящиеся недифференцированные клетки имеют вытянутую веретенообразную форму. Активированные астеогенные клетки округлой формы, в их ядре и цитоплазме повышено содержание РНК, что указывает на активацию роста и дальнейшей дифференцировки. Остеобласты — клетки, синтезирующие большую часть органического костного матрикса (коллаген, гликозаминогликаны и др.) в период костеобразования. Это крупные отростчатые клетки округлой или овальной формы; присутствуют в участках активного костеобразования. Остеоциты — зрелые дифференцированные костные клетки, обеспечивающие целостность костного матрикса и участвующие в регуляции его гомеостаза. Остеоциты расположены в костных лакунах, образованных коллагеновыми фибриллами и минерализованным основным веществом. Между клетками и стенками лакун имеется остеоидный слой неминерализованного матрикса, состоящий из коллагеновых фибрилл и основного вещества. В цитоплазме остеоцитов значительно меньше органелл, чем у остеобластов. Остеокласты — клетки, осуществляющие резорбцию костной ткани.

Важную роль в костной ткани играет интерстициальное пространство, представленное сложной системой сообщающихся между собой каналов, по которым происходит перемещение воды и растворенных в ней питательных веществ и метаболитов костных клеток. Каналы различаются размерами, направлением, назначением, хотя и являются участками единой системы. Выделяют центральные (гаверсовы), фольксмановские (прободающие), соединяющие (радиальные) каналы, а также канальцы, лакуны (клеточные и неклеточные), межструктурные (межфибриллярные и межкристаллические) пространства.

Центральные (гаверсовы) каналы располагаются в центре остеона — структурной единицы К. (рис. 4). В основном они ориентированы вдоль длинной оси К., хотя часть из них имеет тангенциальную или даже поперечную ориентацию. Стенки каналов образованы костными пластинками. Каналы ветвятся, однако после ветвления их ориентация значительно не меняется. Фолькманновские каналы идут от периостальной поверхности К. поперечно к ее длинной оси и открываются в центральные каналы. Их диаметр несколько меньше — 30—60 нм, за счет этих каналов центральные каналы сообщаются с наружной поверхностью К. Такой же размер и направленность имеют соединяющие каналы — анастомозы между центральными каналами. Канальцы (рис. 5) — это звено микроциркуляторной системы К., обеспечивающее связь лакун между собой, лакун и межструктурных пространств, а также связь интерстициальных пространств с центральными каналами. В связи с этим канальцы имеют различную ориентацию, их диаметр может изменяться. Среди лакун (рис. 6) в компактном веществе К. выделяют клеточные и неклеточные.

Своеобразие строения костной ткани определяется наличием в ней минерализованного основного вещества. Минеральные соли присутствуют в форме кристаллов и аморфной фазы. Наиболее вероятным преобладающим компонентом минералов костной ткани является гидроксиапатит. Кроме кальция, фосфора и магния в костной ткани присутствует около 20 микроэлементов: медь, цинк, стронций, барий, берилий, алюминий, молибден, золото, марганец, железо и др. Содержание большинства из них не превышает 0,0001%. Недостаток или избыток микроэлементов в К. вызывает остеомаляцию, остеопороз и др. Микроэлементы играют важную роль в процессах обновления кристаллической решетки минералов при физиологической регенерации К. Форма кристаллов минерализованной костной ткани варьирует от игольчатой до пластинчатой. На форму и размеры кристаллов могут влиять возраст, коллагеновая матрица и др. Величина кристаллов определяет удельную поверхность минерала кости, что сказывается на скорости обменных процессов. Кристаллы заполняют межволокнистые пространства. Они находятся в тесной связи с коллагеновыми фибриллами. Кристаллы, расположенные на поверхности фибрилл, ориентированы вдоль их длинных осей. Аморфная фаза представлена в основном фосфатом кальция — первым минералом, образующимся в костной ткани при кальцификации. Он является предшественником кристаллического гидроксиапатита. Соотношение кристаллической и аморфной фаз в костной ткани меняется с возрастом. Существуют некоторые различия химического состава минерального компонента в разных К. скелета, а также наблюдаются возрастные его колебания в одной и той же К. Остеоны костной ткани характеризуются различной степенью минерализации, что связано с их возрастом. Наиболее минерализованными структурами являются зрелые остеоны и промежуточные пластинки.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Кость является динамичной структурой, постоянно обновляющейся за счет перестройки. Торможение или отсутствие перестройки сопровождается ухудшением механических свойств К. и приводит к возникновению макро- и микропереломов, например при мраморной болезни, гипотиреозе, гипофизарной карликовости. Обычно представление о прочности К. связывают с ее твердостью, зависящей от содержания в ней минеральных солей. На самом деле прочность К. обусловлена также и ее внутренней архитектоникой. Например, при мраморной болезни, болезни Педжета, несмотря на большую, чем в норме, твердость К. подвержены патологическим переломам, т.к. костные массы образуют беспорядочные нагромождения, не соответствующие функциональному назначению.

Некроз кости происходит при нарушении кровообращения, при воспалительных процессах в ней или в окружающих ее тканях, при воздействии на К. термических факторов (ожог, отморожение) и др. Он характеризуется кариорексисом (растворением ядер) остеоцитов.

Атрофия кости заключается в убыли ее вещества (костных структур) вследствие преобладания рассасывания костной субстанции над ее созиданием. Атрофия может распространяться на всю К. или быть очаговой. В первом случае различают концентрическую и эксцентрическую атрофию. При концентрической атрофии уменьшается толщина К. с нормальным соотношением между компактным веществом и костномозговой полостью; при эксцентрической форме процесс атрофии идет в основном со стороны костномозговой полости, приводя к расширению ее и к истончению компактного вещества, без нарушения размеров и общей конфигурации К. Атрофия К. обычно сопровождается расширением сосудистых каналов и костномозговой полости за счет рассасывания их стенок и балок губчатого вещества, что приводит к остеопорозу. Очаговая атрофия зависит от местных патологических процессов, например может быть обусловлена давлением опухоли, аневризмы сосуда. Однако очаговая атрофия не является чисто местным процессом: изменения структуры К. непосредственно в области воздействия повреждающего фактора сопровождаются перестройкой и других отделов К. в порядке приспособления к условиям нагрузки, изменившимся в процессе атрофии.

Старческая атрофия (старческий остеопороз) захватывает весь скелет, но неравномерно как в отношении разные К., так и различных отделов одной и той же К. Это, как правило, эксцентрическая атрофия, она наиболее сильно выражена в губчатых К., особенно в позвонках, и в губчатом веществе трубчатых костей. Общая структура К. упрощается. Атрофия К. при старческом остеопорозе происходит медленно путем резорбции одновременно обоих ее компонентов — органического и неорганического.

Атрофия от бездеятельности наблюдается в кости, например при длительной иммобилизации конечности, в ампутационных культях, в альвеолярных отростках челюстей при потере зубов. В первом случае это обычно эксцентрическая атрофия, не резко выраженная. В костях ампутационных культей при длинных культях наблюдается эксцентрическая, а при коротких — концентрическая атрофия.

При атрофии от давления происходит исчезновение костных структур, иногда на значительном протяжении, например, при аневризме аорты образуются большие дефекты в телах позвонков, в их отростках иногда до вскрытия спинномозгового канала.

Невротическая атрофия наблюдается при заболеваниях центральной и периферической нервной систем — гемиплегии, полиомиелите, при нарушении целости нервных стволов. Повреждение смешанных нервов сопровождается более выраженной атрофией, чем поражение двигательных. Гиперпластические процессы в кости имеют различное происхождение. Они могут иметь приспособительный характер, как, например, рабочая гипертрофия К. Она выражается в утолщении компактного вещества, в образовании мощных перекладин губчатого вещества. Рабочая гипертрофия развивается в связи с особенностями профессии или в тех случаях, когда на К. падает увеличенная нагрузка вследствие отсутствия другой К. или при патологическом процессе в ней. Очаговые гиперпластические процессы могут возникать, например при мелореостозе, вследствие реактивных, воспалительных процессов (см. Остеомиелит). Диффузное утолщение К. носит название гиперостоза, утолщения в виде очаговых костных выростов называют экзостозами, или остеофитами.

Увеличение массы костных структур носит название остеосклероза. Причины развития остеосклероза и степень его распространения различны. Наблюдаются случаи остеосклероза скелета конституционального характера (генуинный остеосклероз). Строение скелета при этом правильное, но К. очень плотны, толсты, массивны. Компактное вещество их утолщено, каналы остеонов значительно сужены вследствие образования новых костных пластинок на их стенках (эбурнеация). Очаговый остеосклероз может возникать в результате воспалительных процессов, а также вокруг каких-либо плотных отложений, опухолей, паразитов.

И костеобразование, и рассасывание костных структур как в норме, так и при патологии протекают на фоне усиленного кровоснабжения, степень которого различна. Обычно трудно определить, какая степень гиперемии благоприятствует костеобразованию и какая — рассасыванию костного вещества. Особенно резко выражены гиперемия и ангиоматоз при своеобразном ангионейродистрофическом процессе — спонтанном рассасывании К. При нем частично или целиком рассасываются отдельные К. или несколько костей: бедренная, кости тазового или плечевого пояса, лицевые, грудной клетки (позвонки, ребра). При декомпрессионной болезни в костях наблюдаются изменения, описываемые под названием костных инфарктов.

Дистрофические изменения костной ткани — разнообразные патологические состояния, связанные с нарушением обмена в К. Недостаток в рационе витамина А (ретинола) ведет к замедлению роста скелета вследствие нарушения энхондрального и периостального костеобразования. Морфологические изменения в К. при авитаминозе С состоят в нарушении роста и регенерации костной ткани (см. Цинга). При недостатке кальциферола (D-авитаминозе) изменения К. выражаются в форме рахита и остеомаляции.

Гипервитаминоз А. (см. Витамины) наблюдается при передозировке витамина А и проявляется образованием небольших периостальных гиперостозов в области диафизов К. Передозировка витамина D при лечении рахита может вызвать развитие остеопороза (при наличии гиперкальциемии, гиперфосфатемии, гиперкальциурии).

Дистрофические костные изменения бывают ярко выражены при акромегалии, гипопитуитаризме (см. Гипоталамо-гипофизарная недостаточность), гипер- и гипотиреозе,Зоб диффузный токсический) в К. развиваются процессы, связанные с усилением обмена. К. подвергаются усиленной перестройке, что легко уловить по мозаичному строению костных перекладин. При длительном гипертиреозе более интенсивны процессы рассасывания костной ткани, что ведет к развитию остеопороза, иногда очень резко выраженного. При гипотиреозе, вызванном недоразвитием щитовидной железы, наблюдается нарушение роста К., ведущее к карликовости. Типичные изменения К. наблюдаются при гиперпаратиреозе (см. Паратиреоидная остеодистрофия). Хронические заболевания органов пищеварения — поджелудочной железы, желчного пузыря, желудка, кишечника, в частности высокая резекция тонкой кишки, спру, — могут осложняться остеомалятическим синдромом, нередко выступающим на первый план. Примером легочной остеодистрофии является синдром Бамбергера — Мари (см. Бамбергера — Мари периостоз). гиперпаратиреозе. При гипопитуитаризме эпифизарные хрящевые ростковые пластинки не закрываются вплоть до глубокой старости, черепные швы также не заращены; перестройка К. резко замедлена. Поэтому в К. до глубокой старости не происходит обновления костных структур. При гипертиреозе (см.

Костная ткань обладает большой способностью к регенерации. В зависимости от условий, в которых протекает процесс регенерации, образование новой костной ткани происходит по соединительнотканному или хондральному типу. Со стороны надкостницы наиболее интенсивно происходит образование хрящевой ткани. Это имеет большое физиологическое значение, т.к. обеспечивает быстрое обездвижение костных отломков, необходимое для дальнейшего их сращения. Хрящевая ткань образуется гораздо быстрее, чем костная, и обладает достаточной плотностью, чтобы первично фиксировать отломки. Фиксация отломков обеспечивает состояние покоя, необходимое для основного процесса репаративной регенерации К. — образования интермедиарной костной мозоли непосредственно по линии перелома.

МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Поскольку многие поражения К. не имеют специфических симптомов, большое значение в их распознавании приобретают анамнез, результаты осмотра, оценка общего состояния больного, его возраст, локализация патологического процесса, характер и интенсивность болей. Чрезвычайно важны сведения о динамике болезни, поэтому необходимы подробные клинические сведения и выполненные на предыдущих этапах обследования рентгенограммы.

Изучение анамнеза дает возможность установить давность заболевания, правильно оценить роль травмы, если она имела место. Часто травма является провоцирующим моментом, выявляющим скрыто протекающий патологический процесс (опухоли кости, диспластические поражения и др.). При повреждении нормальной К. сразу появляется припухлость и наступает нарушение функции. При патологическом процессе в К. эти признаки обычно обнаруживаются через некоторое время. Для диагностики отдельных видов дисплазий (экзостозной хондродисплазии, несовершенного остеогенеза и др.) имеет значение выяснение наследственности. Сведения о ранее перенесенных заболеваниях (остеомиелит, туберкулез, сифилис и др.) нередко помогают в установлении природы заболевания костей.

Ранним симптомом поражения К. является боль, которая может быть различной по характеру и локализации. Так, острые, внезапно возникающие без видимой причины боли или боли, связанные с минимальной травмой, указывают на возможность патологического перелома. Постепенно нарастающие боли характерны для воспалительного процесса в кости (например, туберкулеза). Тупые, длительные боли распирающего характера нередко наблюдаются при опухолевом процессе. Изнуряющие, точно локализованные ночные боли — характерный признак остеоидостеомы и изолированного абсцесса К. Часто боли не соответствуют месту расположения патологического очага, а являются отраженными. Так, при поражении тазобедренного сустава они нередко локализуются в коленном суставе.

Осмотр больного проводят в положении лежа, сидя и в движении; при этом сопоставляют симметричные участки тела. Патологические состояния костной ткани (утолщения, деформации, неровности поверхности, укорочение и др.) пальпаторно легче определяются, если К. расположена близко к поверхности (кисть, стопа, большеберцовая кость, ключица, череп). Иногда при осмотре удается установить форму, распространенность костного поражения (например, опухоли), а также отечность, припухлость или уплотнение мягких тканей. Состояние суставов определяют при подробном исследовании всей конечности и каждого сустава в отдельности, а объем движений в суставе — с помощью угломера (гониометра). Увеличение или уменьшение размеров пораженного участка К. выявляют путем измерения окружности сегмента с учетом толщины мягких тканей.

Важное место в комплексной диагностике поражений костно-суставного аппарата занимает рентгенологическое исследование. Оно показано во всех случаях повреждений или других поражений К. Основу исследования составляют обзорные снимки в двух взаимно перпендикулярных проекциях. Для изучения мелких деталей структуры К. иногда делают снимки с прямым увеличением рентгеновского изображения. При исследовании более сложных отделов скелета (череп, позвоночник, крупные суставы и т.д.) по показаниям проводят томографию, чтобы получить изолированное изображение нужного отдела К. и уловить даже небольшие изменения в структуре губчатого и компактного вещества. Более полную информацию о структуре К. дает компьютерная томография и исследование с помощью ядерно-магнитного резонанса.

Локомоторную функцию костей, в т.ч. биомеханику суставов, изучают с помощью рентгенотелевизионного просвечивания и рентгенокинематографии, т.е. серии снимков, снятых в разных фазах движения в суставе, — так называемой функциональной рентгенографии. Для оценки содержания минеральных солей в К. и определения степени остеопороза применяют рентгеноденситометрию.

Рентгенография при заболеваниях К. не ограничивается лишь определением нозологической формы, она включает и своевременное выявление осложнений, наблюдение за течением болезни, влиянием лечебных мероприятий, в т.ч. результатами оперативных вмешательств.

Воспалительные заболевания К. могут осложняться свищами. Для выяснения топографии, диагностики затеков и источников свища проводят фистулографию. Подозрение на повреждение крупного сосуда при травме скелета может явиться показанием для срочной артериографии (см. Ангиография). Кроме того, в трудных случаях дифференциальной диагностики воспалительных и опухолевых процессов в К. применяют артериографию и остеомедуллографию (введение рентгеноконтрастного вещества в костномозговой канал длинной трубчатой кости).

Таким образом, методики рентгенологические исследования К. весьма разнообразны. Они позволяют судить о положении, форме, величине, контурах и строении К., о взаимоотношении их суставных концов, о состоянии замыкающих пластинок, ядер окостенения, окружающих кость мягких тканей. Они обеспечивают разграничение нормы и патологии с учетом возрастных, типовых и индивидуальных особенностей строения и функций костно-суставного аппарата и дат возможность объективно оценить состояние К. при различных заболеваниях.

Рентгенологическая семиотика костной патологии многообразна. К основным отклонениям от нормальной картины относятся: изменения положения, формы, величины их взаимоотношения К.; изменения поверхности К. — краевые дефекты, экзостозы (см. Остеохондродисплазия), периоститы, периостозы и др.; изменения степени плотности К. и ее структуры — остеопороз, остеомаляция, остеосклероз, перестройка К. при гиперпаратиреозе, остеодистрофии, фиброзной остеодисплазии и др.; деструкция К. — остеолиз, остеонекроз, секвестрация; нарушения роста и развития К. При этом разные болезни могут проявляться сходными рентгенологическими признаками, а одно и то же заболевание иногда обусловливает у различных больных не похожие друг на друга изменения. Поэтому рентгенологические данные должны анализироваться с учетом клинической картины болезни, результатов гистологического и других исследований.

Решающее значение в диагностике различных поражений К. (особенно опухолевых) принадлежит гистологическим методам исследования. Биопсия может быть открытой (инцизионной, оперативной), пункционной и трепанационной. Микроскопически К. исследуют на декальцинированных средах. Электронная микроскопия (см. Микроскопические методы исследования), особенно в сочетании с авторадиографией, позволяет выявить детали ультраструктуры остеоцитов и межуточного вещества.

Метод микрорентгенографии дает возможность установить распределение минеральных солей в различных костных структурах и степень их минерализации. На тонких декальцинированных срезах можно изучать распределение органических компонентов костного вещества. Методом стереомикрорентгенографии можно определить толщину костных пластинок, пространственное расположение костных клеток. Метод макро- и микрофракции рентгеновских лучей применяется для изучения кристаллических структур костной ткани — характера минеральных солей, размеров кристаллов, кристаллической решетки костного апатита.

Радиологические методы исследования К. заключаются в различных способах регистрации и измерения излучений искусственно введенных в организм радионуклидов, замещающих стабильные микроэлементы костной ткани (радионуклидное исследование), или в регистрации и измерении наведенной активности микроэлементов К., возникающей при воздействии нейтронов (нейтронно-активационный анализ). Для радионуклидной диагностики используют большую группу остеотропных радионуклидов, однако наибольшее применение нашли стронций-85, стронций-87, галлий-67 и пирофосфаты. Чрезмерное накопление радионуклида может быть обусловлено различными патологическими процессами, сопровождающимися нарушением костеобразования и перестройкой костной структуры, например воспалительными, опухолевыми и дистрофическими процессами, а также посттравматическими явлениями, нарушениями обмена веществ и др.

Основными и наиболее распространенными методиками радиоизотопного исследования костей являются радиометрия, предварительно выявленных при рентгенологическом исследовании патологических очагов в кости и аналогичных участков симметричной К., сканирование и сцинтиграфия.

При заболеваниях К. происходят определенные биохимические изменения как в самой К., так и в других тканях. У больных с остеогенезом несовершенным отмечается изменение аминокислотного состава коллагена, выражающееся в значительном повышении количества лизина, оксилизина, гистидина, аргенина и пролина, снижении содержания метаболически активного растворимого коллагена. Наряду с изменениями биосинтеза коллагена имеет место нарушение метаболизма гликозаминогликанов; при этом снижается способность соединительной ткани утилизировать сахара. Накопление гликозаминогликанов в К. может вызвать задержку образования ядер кристаллизации. При этой патологии происходит глубокая деминерализация.

У больных гиперпаратиреозом наряду с увеличенной экскрецией оксипролина и высокой активностью щелочной фосфатазы сыворотки крови, характеризующих активный распад костного вещества, происходит усиление анаболических процессов. Во фрагментах костей, взятых у таких больных во время операции, обнаруживают повышенное потребление кислорода, усиленную утилизацию пролина из инкубационной среды и интенсивное образование молочной кислоты.

При Педжета болезни в К. обнаружение высокая активность щелочной фосфатазы, лактат- и малатдегидрогеназы, повышенное содержание хондроитинсульфата. Эти данные свидетельствуют об интенсивно протекающих процессах биосинтеза компонентов органического матрикса костной ткани. Усиливается их минеральный обмен, пораженная кость в 10 раз интенсивнее поглощает стронций-85 по сравнению со здоровой.

При рахите К. богаче водой и беднее минеральными веществами; особенно резко снижается содержание кальция. Фракция солерастворимого коллагена уменьшается в 4 раза при увеличении суммарного белка за счет накопления нерастворимого коллагена.

ПАТОЛОГИЯ

Общепринятой классификации заболеваний К. нет. Наиболее распространенной в СССР является классификация А.В. Русакова, в основу которой положены этиологический и патогенетический принципы с указанием отдельных сходных по морфологии групп патологических процессов без перечисления нозологических форм. В классификацию включены четыре основные группы патологических процессов: повреждения, воспалительные, дистрофические и диспластические заболевания. В клинической классификации М.В. Волкова костных поражений у детей, построенной на тех же принципах, что и классификация А.В. Русакова, указаны наиболее часто встречающиеся заболевания К. и отдельные нозологические формы, что важно для правильной и своевременной диагностики, а также выбора рационального метода лечения.

Повреждения — см. Переломы.

Воспалительные заболевания

Воспалительные заболевания чаще вызываются гноеродными микроорганизмами — стрептококком, стафилококком (см. Остеомиелит), а также возбудителями туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза и др. Возбудители инфекции проникают в костную ткань гематогенным путем (в костный мозг через питающие сосуды) или периостальным путем — из сустава, при ранениях, открытых переломах и др. Воспалительный процесс, локализующийся в кортикальном веществе, называют оститом, поражение костномозговых пространств губчатого вещества — остеомиелитом, в случае распространения процесса на оба отдела К. говорят о паностите.

Воспалительные заболевания костной ткани имеют длительное, часто хроническое течение с характерным чередованием периодов обострения и ремиссий. Начало заболевания нередко острое с выраженными признаками интоксикации. Местный очаг чаще выявляется не сразу. Поражение К. сопровождается болезненностью, вынужденным положением конечности, контрактурой соседнего сустава, отечностью мягких тканей. При остеомиелите и туберкулезе нередко образуются свищи с отхождением секвестров. К осложнениям воспалительных процессов К. относятся вторичные поражения соседних суставов вплоть до анкилоза, нарушение росте конечности (удлинение или укорочение), патологические переломы. В метафизарных и диафизарных отделах длинных трубчатых К. нередко локализуются изолированный абсцесс, например абсцесс Броди, хронический склерозирующий остеомиелит Гарре. Для этих заболеваний характерно вяло текущее воспаление кости.

Рентгенологическая картина воспалительных поражений К. чрезвычайно разнообразна, что связано с их различной этиологией, возрастом больного, локализацией процесса и другими факторами. В начальный период и в фазе разгара остеомиелита рентгенологический синдром воспаления проявляется местным остеопорозом, очагами деструкции костной ткани, костными секвестрами, периоститом. В фазе затихания на снимках выявляются признаки отграничения воспалительных очагов и репарации.

Дифференциально-диагностические признаки наиболее частых форм воспалительных заболеваний К. приведены в таблице.

Таблица.

Дифференциально-диагностические признаки некоторых воспалительных заболеваний цинги.

Дистрофические заболевания

Дистрофические заболевания — приобретенные заболевания К. различной этиологии, возникающие вследствие нарушения кровообращения в костной ткани, под влиянием токсических поражений (отравления фосфором, фтором и др.) или в результате алиментарных расстройств, например остеомаляции, рахита, Кашина — Бека болезни, цинги.

Сущность дистрофического поражения К. (остеохондропатии) состоит в местном нарушении ее кровообращения и появлении участков асептического некроза в губчатом веществе К. Поражаются эпифизы и алофизы длинных трубчатых К. и некоторых коротких К., тела и апофизы позвонков (см. Келера болезни, Кенига болезнь). Лечение при остеодистрофиях направлено главным образом на основное заболевание.

Остеогенными нефропатиями (см. Нефрокальциноз), почечными остеодистрофиями называют ряд общих заболеваний, при которых на первый план выступает патогенетическая связь наиболее пораженных тканей: костной и почечной. При хроническом поражении почек вторично и последовательно развиваются системные изменения К., по своей клинической картине напоминающие рахит (см. Рахитоподобные болезни).

Эндокринные остеодистрофии вызывают значительные изменения в костной ткани, особенно если поражение щитовидной, паращитовидной железы или гипофиза произошло в детском возрасте. После нормализации функции эндокринной железы структура костной ткани восстанавливается. При паратиреоидной остеодистрофии типичные изменения К. состоят в выраженном общем остеопорозе, сочетающимся с кистозными очагами и патологическими переломами. Гипотиреоз приводит к нарушению роста К. и карликовости (см. Нанизм).

Своеобразным состоянием костной ткани является ее патологическая перестройка при хронических перегрузках. В основе патологической перестройки лежат нарушения биохимических и биофизических процессов, систем регуляции обмена. Происходит активизация, диссоциация основных процессов жизнедеятельности костей, в т.ч. резорбции и созидания. Возможны нарушения содержания минеральных веществ, проявляющиеся островковыми их отложениями; вблизи них выявляются зоны резорбции, участки некроза. Фиксация минеральных веществ нарушается.

Около зон некроза возможны полости резорбции, заполненные некротическими массами, остатками кровоизлияний, частицами костных перекладин, костными глыбками и др.; края полостей могут быть значительно минерализованными. Здесь же имеются костные перекладины из остеоидной ткани в разных стадиях формирования — так называемые мозаичные балки, частично деминерализованные, истонченные старые балки. Надкостница утолщена, нередко минерализована.

Патологическая перестройка лежит в основе многих патологических состояний К., обозначаемых как «усталая кость», походный (маршевый) перелом, периостоз, Лоозера зоны, перестройка при болезни Педжета и др.

У больных с патологической перестройкой преобладают жалобы на боли, слабость, быструю утомляемость конечности, особенно при нагрузке. Зона поражения отечна, болезненна, мягкие ткани гипотрофированы.

Диагноз патологической перестройки К. устанавливают клинико-рентгенологические перегрузки в анамнезе, изучение технически правильно произведенных, с наличием всех деталей костной структуры снимков. Используется также субмакрорентгенологический метод — анализ элементов структуры костной ткани по рентгенограмме с увеличением в 2 раза. При этом становятся видимыми элементы перестройки, скиалогические размеры которых составляют от 0,1 до 1,5—2 мм.

Лечение патологической перестройки зависит от локализации процесса, глубины и выраженности изменений, наличия деформации кости и др. При этом учитывают степень активности процессов перестройки, особенности функциональной нагрузки и др. Основным методом лечения является иммобилизация гипсовой повязкой. Продолжительность лечения зависит от особенностей поражения. Иммобилизацию сочетают с общеукрепляющей терапией, физиотерапией, лечебной физкультурой.

Диспластические заболевания

Под дисплазией скелета следует понимать болезненный процесс, ведущий к отсутствию развития К. или неправильному ее развитию, а также к нарушению формирования тканевых компонентов, входящих в их состав. Диспластические заболевания скелета делят на три группы: I. Пороки развития — заболевания, связанные с нарушением эмбриогенеза или патологией беременности. II. Собственно дисплазии скелета — заболевания врожденного характера, связанные с различными функциональными нарушениями мезенхимальной ткани и ее производных — соединительной, хрящевой и костной тканей. К дисплазиям скелета относят также гиперостозы и костный эозинофилез. III. Опухоли костей скелета.

Пороки развития чрезвычайно разнообразны. Вследствие нарушения эмбриогенеза кости ребенка могут иметь неправильную формуй размеры, что легко выявляется на рентгенограммах. Снимки позволяют установить локализацию, степень и характер порока (врожденный дефект конечности, увеличение числа или изменение соотношения отдельных элементов костно-суставного аппарата или их слияние, увеличение или уменьшение отдельных частей скелета, задержку их развития и т. д.). Описание пороков развития отдельных К. — см. в статьях, посвященных частям скелета (например, Кисть, Позвоночник, Стопа, Череп).

Собственно дисплазия — заболевания врожденного характера, объединяемые термином «системные дисплазии». К ним относят дисплазию хрящевой ткани и дисплазии костной ткани (см. Остеодисплазия, Остеохондродисплазия). Многие из них носят семейный и наследственный характер (несовершенное костеобразование и др.), являясь хромосомными, генетически обусловленными заболеваниями. Одни дисплазии нередко напоминают опухоли и связаны с нарушением нормального процесса окостенения хрящевой и костной ткани. В других случаях неправильное формирование скелета обусловлено нарушением роста кости в длину вследствие дисплазии зоны роста К. (физарные дисплазии) или нарушением развития эпифизов эпифизарная дисплазия). Ряд диспластических заболеваний связан с пороком развития костной и кроветворной систем, что приводит к гиперостозам.

Системные дисплазии в рентгеновском изображении характеризуются генерализованными изменениями костно-суставного аппарата. Они обнаруживаются при рождении ребенка или до окончания роста скелета и до этого срока могут прогрессировать. Рентгенограммы позволяют дифференцировать пороки энхондрального окостенения (множественные эпифизарные дисплазии, спондилоэпифизарная дисплазия, арахнодактилия, множественные хрящевые экзостозы, хондроматоз), пороки периостального окостенения (несовершенный остеогенез), пороки эндостального окостенения.

Хондроматоз костей — порок развития хрящевой ткани (см. Хондроматоз костей и суставов). Сущность заболевания заключается в замедленной и извращенной оссификации эмбрионального хряща. Заболевание выявляется в раннем детском возрасте. С началом ходьбы появляются деформации костей, хромота, прогрессирующее укорочение конечности. Первым проявлением болезни нередко являются патологические переломы измененной К. Наряду с костными изменениями часто наблюдается развитие ветвистых гемангиом в клетчатке и мышцах. На рентгенограмме выявляются изменения не только структуры, но и формы костей. В метафизарных участках длинных трубчатых костей имеются овальные и веерообразные очаги просветления, соответствующие необызвествленной хрящевой ткани.

Группу однородных по патогенезу заболеваний составляют хрящевые дисплазии зон роста (физарные дисплазии), К ним относят экзостозную хондродисплазию, или юношеские костно-хрящевые экзостозы, являющиеся пороком развития хряща ростковой зоны, последний продуцирует костное вещество не строго перпендикулярно к ростковой зоне, а в сторону, что ведет к образованию костно-хрящевых выступов. По мере роста К. они отодвигаются от зоны роста к метафизу и даже диафизу. Экзостозы растут в основном по направлению к центру кости, в отличие от опухолей, растущих беспорядочно. Окостенение экзостоза идет от основания к периферии, с завершением роста человека экзостозы также прекращают рост. Наиболее частая их локализация — ростковые зоны активных эпифизов длинных трубчатых костей в области коленного, плечевого, лучезапястного суставов.

К системным поражениям скелета относится остеохондродистрофия, при которой нарушен энхондральный рост костей, а периостальное и эндостальное окостенение обычное. Клинически заболевание проявляется карликовостью, непропорциональным ростом, укорочением конечностей, главным образом проксимальных сегментов, при нормальном росте позвоночника. Трубчатые кости утолщены, изогнуты, бугристы, эпифизы деформированы, выражены варусные и вальгусные деформации нижних конечностей. Патогенетической терапии заболевания не существует, делаются попытки добиться удлинения нижних конечностей оперативным путем. Необходима профилактика деформаций в раннем возрасте.

Локальное поражение одной зоны роста характерно для физарных дисплазии постнатального происхождения. Их объединяет извращение роста одного эпифизарного хряща с оссификацией части или всей зоны роста одной кости. К физарным дисплазиям относят болезнь Бланта (см. Голень), болезнь Маделунга (см. Маделунга болезнь), диспластическую варусную деформацию шейки бедренной кости, которая обусловлена нарушением нормального окостенения эпифизарного хряща шейки бедренной кости. Под влиянием нагрузки может возникнуть эпифизеолиз с варусной деформацией шейки бедренной кости. Оперативное, лечение деформаций при физарных дисплазиях заключается в корригирующих остеотомиях.

Эпифизарные дисплазии связаны с пороком развития тканей, составляющих основу эпифиза. Выделяют две формы эпифизарных дисплазии: дисплазия суставного хряща и дисплазия хрящевой ткани самого эпифиза. Эпифизарная дисплазия, при которой отмечается избыточный рост суставного хряща, носит название множественной деформирующей суставной хондродисплазии, или болезни Волкова. Отмечается тугоподвижность суставов, резкое их увеличение в объеме, удлинение пораженной конечности на 7—20 см, разрастание хряща в виде валиков по ходу швов черепа, сосудистые и пигментные пятна на туловище и конечностях, гиперкератоз. На рентгенограмме видно утолщение эпифизов, неровные бахромчатые контуры суставных поверхностей. Определяются внутрисуставные тела неправильной формы с четкими и ровными контурами. Данные микроскопического исследования свидетельствуют о разрастании в полости сустава дистрофически измененного хряща, спаянного с покровным хрящом. Лечение оперативное: при значительном удлинении нижней конечности хрящевые массы удаляют вместе с надколенником, кости голени или бедренную кость резецируют на протяжении 8—10 см. На пальцах кистей и стоп иссекают хрящевые разрастания.

Дефект окостенения ядра эпифиза приводит к замедленному, неправильному извращенному его формированию и лежит в основе многих врожденных системных заболеваний из группы эпифизарных дисплазии. К ним относится множественная эпифизарная дисплазия. Заболевание проявляется в раннем детском возрасте, но нередко выявляется у взрослых. Больные низкого роста за счет укороченных нижних конечностей, у них наблюдаются деформации и контрактуры суставов верхних и нижних конечностей. При рентгенологическом исследовании обнаруживают позднее возникновение ядер окостенения в области крупных суставов, их замедленное и неправильное развитие. Спондилоэпифизарная дисплазия проявляется более резкими деформациями скелета с непременными изменениями в позвоночнике. Тела позвонков уплощены (универсальная платисповдилия), нередко приобретают клиновидную форму в грудном и пояснично-крестцовом отделах. Ограничение нагрузок на суставы, санаторно-курортное лечение больных с эпифизарными дисплазиями могут замедлить процесс деструкции и предупредить развитие контрактур. При тяжелых формах показано оперативное лечение: остеотомии, резекции суставов, устранение контрактур с помощью шарнирно-дистракционных аппаратов Волкова — Оганесяна.

    Фиброзная остеодисплазия — порок развития К., связанный с нарушением нормального окостенения скелета на соединительнотканной стадии эмбрионального развития. Эмбриональная остеобластическая ткань, заполняя костномозговое пространство, препятствует образованию полноценной К. и вызывает деформации скелета и укорочение конечностей.

Несовершенный остеогенез, или врожденная недостаточность и ломкость костей (см. Остеогенез несовершенный), — диспластическое поражение скелета, связанное с неправильным формированием костной ткани. Проявляется частыми переломами во внутриутробном и постнатальном периодах, иногда переломы начинаются с 7—12 лет.

    Гиперостозами называют группу заболеваний диспластического характера с патологическими разрастаниями костной ткани одной или ряда К. Избыточное развитие правильно сформированной костной ткани наблюдается при врожденном системном гиперостозе (см. Камурати — Энгельманна болезнь), мелореостозе, остеопойкилии, синдроме Мари — Бамбергера. Нарушение развития костной и кроветворной тканей в результате разрастания первой в костномозговом канале приводит к остеомиелодисплазии и мраморной болезни. Эти гиперостозы связаны со склеротическими процессами в костях и являются различными видами диспластических заболеваний, близкими по своей природе: во всех случаях речь идет об извращении процессов остеогенеза. Увеличение массы костных структур, приводящее к формированию плотных, толстых, массивных костей, обусловлено остеосклерозом. Утолщения К. в виде очаговых выростов называют остеофитами.

Из заболеваний диспластического характера, объединенных общим названием «костный эозинофилез», можно выделить три формы: эозинофильную гранулему с поражением одной К., множественную форму эозинофильной гранулемы К. (см. Гистиоцитозы X.) и костный ксантоматоз — сочетание множественного поражения скелета и гипоталамической области. Очаги деструкции различной величины обусловливают боль, припухлость пораженного отдела К., нередко патологические переломы. Наиболее часто процесс локализуется в бедренных К., костях таза, телах позвонков и К. свода черепа. При костном ксантоматозе часто отмечают триаду симптомов — костные изменения, несахарный диабет и экзофтальм. Рентгенологическая картина в типичных случаях характеризуется очагами разрежения с полицикличными фестончатыми краями. Лечение оперативное — удаление очага поражения. В редких случаях множественного поражения К. черепа проводят лучевую терапию. Прогноз зависит от того, насколько своевременно установлен диагноз и правильно избран метод лечения.

Опухоли. Первичные опухоли К. встречаются редко. Чаще наблюдается метастатическое поражение К. при злокачественных новообразованиях других локализаций (молочной железы, легкого, почки и др.).

Доброкачественные опухоли. Остеома — доброкачественная опухоль из зрелой костной ткани. Представляет собой более или менее отграниченное единичное образование, располагающееся в компактном или губчатом веществе К. Обнаруживается одинаково часто у лиц обоего пола, преимущественно молодого возраста. Наиболее часто остеомы располагаются в костях черепа, длинных трубчатых костях (бедренной, плечевой), реже в костях предплечья и голени. Морфологически различают компактную и губчатую остеомы. Опухоль растет медленно, годами, вызывая постепенную деформацию кости.

Остеоидная остеома (остеоид-остеома) — доброкачественная медленно развивающаяся опухоль. У мужчин встречается в 4—5 раз чаще, чем у женщин. Наблюдается, в основном, у детей, подростков и у взрослых в возрасте до 25 лет. Основная локализация — диафизарные отделы большеберцовой, бедренной и плечевой К. Может встречаться и в костях таза, преимущественно в подвздошной и крестцовой. Располагается в компактном или губчатом веществе, имеет 1—2 см в диаметре (гнездо опухоли). От окружающей костной ткани отграничена зоной склероза.

Гигантоклеточная опухоль (остеобластокластома) примерно в 60—70% случаев располагается в эпифизах и эпиметафизах бедренной и большеберцовой К. Часто локализуется в дистальном отделе лучевой К. Как правило, является солитарной. Растет сравнительно медленно. В 15—20% случаев может трансформироваться в саркому. На основании рентгенологических данных, гигантоклеточные опухоли разделяют на ячеисто-трабекулярную и литическую, что служит отражением различных фаз течения этих опухолей. Литическая фаза является признаком большей активности опухоли. Как правило, наблюдается переход от ячеисто-трабекулярной фазы в литическую, хотя описаны и обратные переходы.

Хондробластома — доброкачественная опухоль, исходящая из клеток росткового хряща (хондробластов). Встречается у подростков и юношей, у которых открыты ростковые зоны. Характерной локализацией является область эпифизарно-хрящевой пластинки длинных трубчатых костей, преимущественно бедренной, плечевой, большеберцовой. Хондробластома не достигает больших размеров — обычно не превышает 7 см в диаметре.

Злокачественные опухоли. Остеогенная саркома (остеосаркома) — одна из наиболее частых первичных злокачественных опухолей костей. Заболевают дети, подростки и взрослые в возрасте до 25 лет. В пожилом возрасте остеогенная саркома возникает на почве деформирующего остоза (болезнь Педжета), в очагах хронического остеомиелита. Излюбленная локализация — метафизы длинных трубчатых костей (бедренной, большеберцовой, плечевой, реже малоберцовой). Опухоль обладает выраженным инфильтративным ростом и чрезвычайной злокачественностью. Гематогенные метастазы в легких развиваются в первые 8 мес. заболевания.

Паростальная саркома встречается редко. Заболевают лица в возрасте 20—40 лет. Характерная локализация — нижнезадний отдел бедренной и проксимальный отдел плечевой костей. Растет медленно, достигая больших размеров. Метастазирует в легкие, но в более поздние сроки, чем остеогенная саркома.

    Юинга опухоль (саркома Юинга) встречается в основном у детей, подростков и взрослых в возрасте до 25 лет, преимущественно мужского пола. Может развиться во всех отделах скелета, но чаще поражаются длинные трубчатые К., ребра, К. таза. В длинных трубчатых К. более типична локализация в диафизе. Важная биологическая особенность опухоли Юинга — способность ее метастазировать в другие отделы скелета (чаще в череп и позвоночник), в легкие и лимфатические узлы. Генерализация наступает примерно через 1 год от начала заболевания.

Первичная ретикулосаркома кости — редкая злокачественная опухоль; составляет до 5% всех первичных сарком костей. Заболевают лица в возрасте 25—40 лет, мужчины примерно в 2 раза чаще, чем женщины. Поражаются длинные трубчатые кости, чаще метадиафизарные зоны преимущественно проксимальных отделов. В плоских костях с наибольшим постоянством локализуется в костях таза. Возникая в костномозговом канале и губчатом веществе К., опухоль разрушает кортикальный слой, распространяется на периост и мягкие ткани. Метастазирует в лимфатические узлы, легкие, другие отделы скелета.

Диагностика опухолей скелета основывается на комплексном использовании клинических, рентгенологических, морфологических и ряда дополнительных методов, к числу которых относятся ангиография, радионуклидное и лабораторные исследования.

При всем разнообразии клинических проявлений костных опухолей симптомокомплекс этих заболеваний складывается из трех кардинальных признаков: боль в пораженном отделе скелета, пальпируемая опухоль, нарушение функции конечности. Развитие симптомов зависит от формы опухоли, ее биологических особенностей, локализации, местного распространения процесса, темпов роста.

Для доброкачественных опухолей характерен длительный период развития. Обычно боли при этих заболеваниях отсутствуют, например при остеоме, или носят непостоянный, умеренный характер (гигантоклеточная опухоль, хондробластома). Исключением является остеоидная остеома, при которой сильные боли в очаге поражения, иррадиирующие в близлежащий сустав, являются ранним признаком заболевания.

Наличие болей является одним из основных признаков злокачественной опухоли кости. В начальной стадии болезни они носят неопределенный характер, затем локализуются в пораженном отделе К. и, постепенно нарастая, принимают характер постоянных. В отличие от воспалительных процессов боли при злокачественных новообразованиях скелета не уменьшаются в покое и даже при иммобилизации конечности. Очень характерны ночные боли. При поражении К. таза довольно часто локализация боли не соответствует топографии процесса. Больные предъявляют жалобы на боли в бедре, коленном суставе. Подобное клиническое несоответствие часто приводит к диагностическим ошибкам, т.к. рентгенологическому исследованию не подвергается пораженный отдел К.

Появление пальпируемой опухоли не является ранним признаком злокачественного поражения кости и в большинстве случаев свидетельствует о далеко зашедшем процессе. Однако нужно принимать во внимание темп роста опухоли. При остеогенной саркоме, опухоли Юинга, самых агрессивных саркомах скелета в течение первых 2—3 мес. после появления болевого синдрома выявляется опухоль. Другие новообразования (паростальная саркома) растут медленно и могут достигать больших размеров. При доброкачественных новообразованиях пальпируемая опухоль в большинстве случаев является первым признаком заболевания.

В зависимости от локализации, размеров новообразования, характера боли в различные сроки с начала заболевания выявляется нарушение функции конечности. Если опухоль расположена в метафизе бедренной кости, быстро растет и вызывает резкие боли, рано выявляется сгибательная контрактура коленного сустава, атрофия мышц. При поражении диафизарных отделов К. нарушение функции конечности наступает позднее. При локализации в метадиафизарном отделе ретикулосаркомы, хондробластомы могут быть заинтересованы синовиальные оболочки. В этом случае в суставе наблюдается выпот, который иногда рассасывается самостоятельно.

Патологические переломы наиболее часто осложняют течение ретикулосаркомы, гигантоклеточной опухоли, реже опухоли Юинга и остеогенной саркомы.

При оценке клинических данных следует учитывать пол, возраст больного, особенности локализации поражения в К. Можно отметить некоторую возрастную избирательность опухолей К. Так, остеогенная саркома, опухоль Юинга, хондробластома встречаются на втором десятилетии жизни, паростальная саркома — в более зрелые годы, а при выявлении опухоли кости у больных старше 45 лет в первую очередь нужно думать о ее метастатическом характере. Дает некоторые ориентиры и имеет значение в диагностике локализация процесса. Для первичных злокачественных новообразований характерна локализация в зоне коленного сустава (остеогенная саркома, паростальная саркома). Диафизарное поражение нередко бывает при опухоли Юинга, ретикулосаркоме кости.

Рентгенологический метод является важнейшей составной частью комплексного обследования больного и складывается из рентгенографии костей, органов грудной клетки (для исключения метастазов), томографии, ангиографии. Рентгенологическая семиотика новообразований скелета отличается большой вариабельностью и зависит от структуры опухоли, темпов ее роста, локализации. При исследовании большинства опухолей К. определяется очаг деструкции К. с характерным лизисом или патологическим костеобразованием, различные виды периостальной реакции, например козырек Кодмана при остеогенной саркоме, луковичный периостит в случаях опухоли Юинга и др. Знание особенностей рентгенологических проявлений первичных опухолей К. позволяет не только установить наличие новообразования, но и в ряде случаев высказаться о его гистогенезе. Однако необходимо строго разграничивать опухоли скелета в зависимости от их структуры, что связано с проблемой выбора метода лечения. Используется аспирационная биопсия, которую проводят путем пункции очага поражения толстой иглой с последующим цитологическим исследованием полученного материала. Для установления тканевой природы опухоли необходима пункционная (трепанобиопсия), которая позволяет получить ткань для гистологического исследования. В случае негативных результатов морфологического исследования после этого вмешательства в качестве заключительного этапа диагностики проводят открытую биопсию.

Новые перспективы в диагностике опухолей К. открывает применение метода компьютерной томографии, которая помогает в оценке внутри- и внекостного распространения опухолевого процесса, что важно для решения вопроса об объеме оперативного вмешательства. Лабораторные методы диагностики опухолей К. имеют вспомогательное значение.

Лечение. Выбор метода лечения зависит от формы опухоли, ее биологических свойств. Доброкачественные опухоли лечат только оперативными методами. Для лечения сарком скелета применяют хирургические, лучевые, лекарственные методы и их комбинации. При паростальной саркоме методом выбора является оперативное вмешательство в объеме ампутации или экзартикуляции конечности. При показаниях возможны сохранные операции в объеме сегментарной резекции кости с замещением дефекта эндопротезом. При ретикулосаркоме К. хирургические методы практически не применяют, поскольку эта опухоль радиочувствительна, что позволяет применить лучевые методы в комбинации с химиотерапией. Самостоятельно лучевые и лекарственные методы при лечении локализованных форм костных сарком используют редко из-за их низкой чувствительности к указанным методам. Обычно они служат компонентами комбинированных методов терапии. Активно разрабатываются вопросы лекарственной профилактики метастатического поражения легких при остеогенной саркоме, опухоли Юинга, ретикулосаркоме К. Изучается целесообразность сохранных операций при остеогенной саркоме с предварительной химиотерапией и профилактической послеоперационной полихимиотерапией, при которой используют адриамицин, цисплатин, высокие дозы метотрексата с лейковорином.

Прогноз зависит от формы опухоли, степени ее дифференцировки, методов лечения. Пятилетняя выживаемость при остеогенной саркоме, леченной только хирургическими методами, составляет 12%. Использование современных комплексных методов терапии позволило достигнуть пятилетней выживаемости при остеогенной саркоме до 35,5%, Показатели пятилетней выживаемости при паростальной саркоме соответствуют 69,2%, при ретикулосаркоме кости — 27,3%

ОПЕРАЦИИ

Выбор оперативного доступа зависит от характера и локализации патологического процесса. Трепанация — вскрытие полости, является оперативным доступом либо самостоятельной операцией. Дли удаления секвестров проводят секвестрэктомию или некрэктомию. Остеотомию осуществляют при выраженных деформациях К. у больных с последствиями травм, различными диспластическими и дистрофическими заболеваниями. Дефекты К. после резекции заменяют костными аллотрансплантантами (см. Костная пластика). После расширенной резекции суставов функия конечности может быть восстановлена путем эндопротезирования составов металлическими или металлополимерными эндопротезами (см. Эндопротезирование). При обширных разрушениях применяют резекции суставных концов костей. Ампутацию и экзартикуляцию проводят обычно вынужденно при тяжелых повреждениях и некоторых злокачественных опухолях. Соединение отломков — остеосинтез осуществляют с помощью металлических пластин, гвоздей и др. Широкое применение нашли различные компрессионно-дистракционные и шарнирно-дистракционные аппараты для репозиции костных отломков, исправления деформаций, удлинения укороченных конечностей, для восстановления движений суставов (см. Дистракционно-компрессионные аппараты). С целью восстановления целости К., стимуляции регенераторных процессов и костеобразования применяют различные виды костной пластики.

В послеоперационном периоде наряду с задачами профилактики различных осложнений основное внимание уделяется максимально раннему восстановлению социальной полноценности и трудоспособности больных (см. Послеоперационный период, Реабилитация).

Библиогр.: Анатомия человека, под ред. М.Р. Сапина, т. 1, с. 96, М., ч. 1; Виноградова Т.П. Опухоли костей, М., 1973; Виноградова Т.П. и Лавищева Г.И. Регенерация и пересадка костей, М., 1974, библиогр.; Волков М.В. Болезни костей у детей, М., 1985; Волков М.В. и Дедова В.Д. Детская ортопедия, М., 1980; Каплан А.В. Повреждения костей и суставов, М., 1979; Клиническая рентгенорадиология, под ред. Г.А. Зедгенидзе, т. 3, М., 1984; Корж А.А., Белоус А.М. и Панков Е.Я. Репаративная регенерация кости, М., 1972, библиогр.; Многотомное руководство по ортопедии и травматологии, под ред. Н.П. Новаченко, т. 2, с. 516, М., 1968, библиогр.; Ортопедия и травматология детского возраста, под ред. М.В. Волкова и Г.М. Тер-Егиазарова, М., 1983; Патологоанатомическая диагностика опухолей человека, под ред. Н.А. Краевского и др., с. 397, М., 1982; Рейнберг С.А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 1—2, М., 1964; Скоблин А.П. и Белоус А.М. Микроэлементы костной ткани, М., 1968, библиогр.; Слуцкий Л.И. Биохимия нормальной и патологически измененной соединительной ткани, Л., 1969, библиогр.; Трапезников Н.Н. и др. Опухоли костей, М., 1986; Хэм А. и Кормак Д. Гистология, пер. с англ., т. 2, М., 1983.

Иллюстрации к статье: