Синдром гипотиреоза
15.09.11, посмотрело: 9 161
Кафедра эндокринологии (зав. - акад. РАМН И.И. Дедов) ММА им. И.М. Сеченова
Синдром гипотиреоза - клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0,2-1%, субклинического первичного гипотиреоза - 7-10% среди женщин и 2-3% среди мужчин.
Классификация и причины
По уровню поражения гипотиреоз бывает:
- первичный (тиреогенный)
- вторичный (гипофизарный)
- третичный (гипоталамический)
- тканевый (транспортный и периферический)
По степени тяжести выделяют:
1. Субклинический (латентный)
2. Манифестный: компенсированный и декомпенсированный
3. Тяжелого течения (осложненный) - с развитием сердечной недостаточности, кретинизма, выпота в серозных полостях, вторичной аденомой гипофиза.
Причины первичного гипотиреоза (наиболее часто встречающегося):
врожденные формы
- аномалии развития щитовидной железы (дисгенез, эктопия)
- врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов
- приобретенные формы
- аутоиммунный тиреоидит (АИТ), в том числе в рамках аутоиммунного полигландулярного синдрома чаще II типа (синдром Шмидта), реже I типа.
- операции на щитовидной железе
- тиреостатическая терапия (радиоактивным йодом, тиреостатики, препараты лития)
- подострый вирусный, послеродовый тиреоидиты (гипотиреоидная фаза)
- эндемический зоб
Причины вторичного гипотиреоза:
- врожденный и приобретенный пангипопитуитаризм (синдром Шиена - Симмондса, крупные опухоли гипофиза, аденомэктомия, облучение гипофиза, лимфоцитарный гипофизит)
- изолированный дефицит тиреотропного гормона (ТТГ)
- в рамках синдромов врожденного пангипопитуитаризма
Причины третичного гипотиреоза:
- нарушение синтеза и секреции тиролиберина
Причины периферического гипотиреоза:
- синдромы тиреоидной резистентности
- гипотиреоз при нефротическои синдроме
Микседема у больной гипотиреозом. Лицо одутловатое, с грубыми чертами. Выпадение наружной трети бровей (симптом Хертога)
Клинические критерии
Ранние симптомы гипотиреоза малоспецифичны, поэтому начальные стадии болезни, как правило, не распознаются и больные безуспешно лечатся у различных специалистов.
Симптомы гипотиреоза:
- жалобы на чувство зябкости, немотивированное нарастание массы тела на фоне сниженного аппетита, заторможенность, депрессию, сонливость днем
- сухость кожи
- желтушность кожи (вызвана гиперкаротинемией)
- выпадение волос на голове, бровях
- отечность
- гипотермия
- склонность к брадикардии
- запоры
- прогрессирующее снижение памяти
- у женщин отмечается нарушение менструальной функции - от менометроррагии до аменореи
- в связи с гиперпродукцией тиротропин-рилизинг-гормона гипоталамусом на фоне гипотироксинемии возможно развитие гиперпролактинемического гипогонадизма при первичном гипотиреозе, что проявляется аменореей, галактореей и вторичным поликистозом яичников.
Лабораторная диагностика первичного гипотиреоза
Гормональное исследование крови - определение уровня ТТГ. Повышение уровня ТТГ - весьма чувствительный маркер первичного гипотиреоза, в связи с чем уровень ТТГ является важнейшим диагностическим критерием гипотиреоза:
- при субклинической форме- повышение ТТГ (в пределах 4,01< ТТГ < 10 mU/L) при нормальном уровне Т 4 и отсутствии клинической симптоматики;
- при манифестной форме- повышение ТТГ, снижение Т 4;
- следует иметь в виду, что повышение уровня ТТГ может встречаться при некомпенсированной надпочечниковой недостаточности, приеме метоклопрамида, сульпирида, являющихся антагонистами дофамина; снижение ТТГ - при приеме допамина.
Дифференциальная диагностика
При наличии АИТ как наиболее частой причины первичного гипотиреоза могут определяться характерные маркеры:
- "классические" антитела - к тиреоглобулину (ТГ) и тиреоидной пероксидазе (ТПО);
- "неклассические" антитела к рецептору ТТГ - блокирующее связывание ТТГ. Но для постановки диагноза АИТ необходимо дополнительно проведение:
- УЗИ щитовидной железы [наличие линейных гиперэхогенных (фиброзных) прослоек, уплотнение капсулы, неоднородность эхоструктуры с выраженными гипо- и гиперэхогенными включениями];
- пункционной биопсии (по показаниям).
При вторичном гипотиреозе уровень ТТГ в норме или снижен, Т4 снижен. При проведении пробы с тиролиберином уровень ТТГ исследуют исходно и через 30 мин после внутривенного введения препарата. При первичном - ТТГ возрастает более 25 мМе/л, при вторичном - остается на прежнем уровне.
Принципы лечения
Независимо от уровня поражения и причины, вызвавшей синдром гипотиреоза, назначают заместительную терапию левотироксиномi (в последнее время значительно реже используют комбинированные препараты Т3 и Т4).
Принципы терапии левотироксиномi:
- Начальная доза тем меньше, чем старше больной и чем длительность течения гипотиреоза дольше. У пожилых и при тяжелой сопутствующей патологии начинают с 6,25-12,5 мкг с постепенным повышением дозы до постоянной поддерживающей. У молодых возможно назначение полной заместительной дозы сразу.
- Постоянная поддерживающая доза назначается из расчета 1,6 мкг препарата на 1 кг массы тела (75-100 мкг для женщин, 100-150 мкг для мужчин);
- -при тяжелой сопутствующей патологии при манифестной форме - 0,9 мкг/кг;
- -при выраженном ожирении расчет идет на 1 кг "идеальной" массы тела.
- Повышение дозы у молодых пациентов происходит в течение 1 мес, у пожилых - медленнее, за 2-3 мес, при наличии сердечной патологии - за 4-6 мес.
- После нормализации уровня ТТГ (что происходит в течение нескольких месяцев) контроль ТТГ проводят 1 раз в 6 мес.
- При вторичном гипотиреозе в сочетании с вторичным гипокортицизмом левотироксин назначают только на фоне терапии кортикостероидами. Оценку адекватности лечения вторичного гипотиреоза проводят только на основании уровня Т 4 в динамике.
- При лечении гипотиреоидной комы - крайне грозного, но, к счастью, редко встречающегося в настоящее время осложнения - применяют сочетание водорастворимых препаратов тиреоидных гормонов и глюкокортикоидов.
Гипотиреоз и беременность
При нелеченом гипотиреозе наступление беременности маловероятно.
В то же время если беременность наступила и до 6-8-й недели к плоду поступает хотя бы в достаточном количестве трийодтиронин, то в дальнейшем щитовидная железа плода уже начинает функционировать самостоятельно.
Разумеется, если имеется дефицит йода и не проводится коррекция, то велика вероятность развития в последующем грубых нарушений в интеллектуальной сфере будущего ребенка.
В США субклинический гипотиреоз (ТТГ в пределах 4,01< ТТГ < 10,0 mU/L) регистрируется у 2% беременных. Это состояние встречается и в регионах с йоддефицитом, и в регионах с достаточным поступлением йода, где это, вероятно, связано с аутоиммунным процессом.
Серьезными осложнениями декомпенсированного первичного гипотиреоза являются артериальная гипертензия у матери, пороки развития плода, преждевременные роды, невынашивание.
За последние 15 лет введен массовый скрининг новорожденных на неонатальный гипотиреоз, который включает в определение ТТГ плазмы (из пятки) не ранее 4-5-го дня жизни (у недоношенных на 7-14-е сутки): нормой принято считать уровень ТТГ ниже 20 мМе/л.
Лечение гипотиреоза проводят L-тироксином, дозу которого рассчитывают, исходя из повышенной потребности в препарате во время беременности до 1,9-2,3 мкг/кг под обязательным контролем ТТГ 1 раз в месяц. При субклинических формах гипотиреоза во время беременности также назначается лечение. У новорожденных потребность в левотироксине 10-15 мкг/кг и у детей 2 мкг/кг.
По материалам:
Категория: Внутренние болезни
|
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.