Роль некоторых биохимических показателей у больных хроническим простатитом
17.09.11, посмотрело: 10 646
В.Н.Скнарь
Одесский национальный медицинский университет
Введение
Удельный вес хронического простатита в общей структуре заболеваний органов мочеполовой системы возрастает с каждым годом. В силу общности кровоснабжения, иннервации, топографической близости в патологический процесс при хроническом простатите вовлекаются гепато-билиарная, мочевая система, кишечник [12, 13]. Литературные данные свидетельствуют о том, что в механизме их повреждения важную роль играют процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантная система (АОС) [13, 14, 15]. Формирующаяся патология является, в значительной степени, результатом оксидантного стресса при снижении функции защитной антиоксидантной системы. Установлено, что при чрезмерном накоплении продуктов ПОЛ развивается синдром липидной пероксидации, который включает повреждение мембранных липидов, липопротеидов и белков, инактивацию ферментов, нарушение клеточного деления и фагоцитоза, что приводит к изменениям структурно-функциональной организации мембран, формированию патологических состояний - воспалению, дистрофии, функциональным нарушениям [13, 14, 15]. Поэтому, важное значение приобретают показатели биохимических изменений в системе антиоксидантной защиты как одной из ведущих причин нарушений прооксидантно-антиоксидантного равновесия при поражении органов малого таза. Хронический простатит, воспалительное заболевание инфекционного генеза с возможным присоединением аутоиммунных и дисбиотических нарушений, встречается почти у 50% мужчин трудоспособного возраста [2, 9]. Воспаление - это основная защитная реакция организма на внедрение чужеродного агента, введение антигена или физическое повреждение. Вредные экологические факторы, воспалительные процессы уретры, предстательной железы, раннее начало и беспорядочность половой жизни, дисгормональные состояния существенно снижают или повреждают функционирование основных защитных механизмов организма человека. Множественность причин развития простатита, сложность клинико-лабораторной диагностики и недостаточная эффективность лечения ставят на повестку дня вопросы усовершенствования диагностического алгоритма и разработки патогенетических методов лечения [7].
Цель исследования
Определение уровня биохимических маркеров воспаления и защитных систем в двух биологических средах - сыворотке крови и в семенной жидкости у больных хроническим простатитом.
Материалы и методы
Исследования были проведены у 25 больных хроническим простатитом и у 22 здоровых лиц (мужчины в возрасте 20-45 лет без соматических заболеваний). Забор осуществляли утром из вены обследуемого пациента в объеме не менее 5,0 мл. Сыворотку получали методом центрифугирования при 2000 об/мин, в которой определяли ряд биохимических показателей. Биохимическими маркерами воспаления служили концентрация (4) малонового диальдегида (МДА), который определяли по реакции тиобарбитуровой кислотой [10]. При высокой температуре в кислой среде малоновый диальдегид реагирует с 2-тиобарбитуровой кислотой (ТБК), образуя окрашенный триметиловый комплекс с максимумом поглощения при 532 нм. Приготовленную сыворотку крови в буферном растворе помещают в центрифужные пробирки и осаждают белок добавлением 1мл 17% раствора ТХУ. Образующийся осадок отделяют центрифугированием в течение 10 мин при 4000 об/мин. Надосадочную жидкость по 2 мл переносят в пробирки, добавляют по 1 мл 0,8% водного раствора ТБК и помещают пробы на 10 мин в кипящую водяную баню. После развития розовой окраски пробы охлаждают до комнатной температуры и измеряют оптическую плотность при 532 нм, общая протеолитическая активность (ОПА), которую определяли по расщеплению казеина [3]. Казеин как субстрат для определения протеиназ наиболее предпочтительный, поскольку в нейтральной и слабощелочной среде легко расщепляется самыми различными протеолитическими ферментами - трипсином, химотрипсином, эластазой, плазмином и рядом других ферментов (протеаз). Поэтому, определяя скорость расщепления казеина, можно судить о суммарной протеолитической активности для данного значения рН. Суть методики заключается в том, что после ферментативного гидролиза неращепленный казеин отделяется с помощью ТХУ, а образовавшиеся продукты расщепления (свободные аминокислоты и олигопептиды) определяются с помощью реакции с реактивом Фолина. В качестве маркера защитных систем использовали активность каталазы, представляющей физиологическую антиоксидантную систему [1]. По соотношению активности каталазы и концентрации МДА определяли антиоксидантно-прооксидантный индекс АПИ [5]. Семенную жидкость через 48 час после полового воздержания в стерильные контейнеры с герметичной крышкой и в течение 5 час доставляли в лабораторию для проведения биохимических исследований. После гомогенезации в растворе NaCl 0,9% (соотношение 1:5) разведенную семенную жидкость использовали для биохимического исследования. Определяли концентрацию белка методом Лоури [11], ОПА (маркер воспаления) и активность лизоцима бактериолитическим методом по лизису стандартной культуры Micrococcus 1у-zodeikticus [4, 6]. Лизоцим является показателем неспецифического иммунитета [4]. Простата, не имеющая морфофункциональных изменений, хорошо противостоит инфицированию благодаря тканевому иммунитету, антибактериальным качествам простатического секрета, содержащего лизоцим, отсутствию зияния простатических ацинусов и застоя их отделяемого.
Результаты исследования и их обсуждение
В табл. 1 представлены результаты определения уровня маркеров воспаления и активности каталазы в сыворотке здоровых и больных хроническим простатитом.
Таблица 1
Уровень маркеров воспаления и активность каталазы в сыворотке крови больных хроническим простатитом (ХП)
Показатели |
Здоровые, п=22 |
Больные ХП, п=25 |
МДА, мкмоль/л |
0,69±0,05 |
0,92±0,11 (12%) р>0,05 |
ОПА, нкат/л |
4,1+0,3 |
11,0±1,2 (77%) р<0,001 |
Каталаза, мкат/л |
2,82±0,23 |
0,91±0,14 (100%) р<0,001 |
АПИ, ед. |
40,9±3,9 |
9,9±1,2 (100%) р<0,001 |
Как видно из представленных данных, у 62% больных наблюдается повышение концентрации МДА в группе больных простатитом, хотя и повышена на 33%, однако р>0,05. Более четко проявляет себя биохимический маркер воспаления -ОПА, уровень которой возрастает у 77% больных, причем средний показатель ОПА в 2,6 раза превышает аналогичный показатель у здоровых мужчин (р<0,001). Обнаруженное увеличение в сыворотке крови уровня маркеров воспаления у больных хроническим простатитом свидетельствует о том, что простатит не локальное заболевание, а патологический процесс, затрагивающий весь организм. У всех больных хроническим простатитом снижена активность каталазы - индикатора состояния физиологической антиоксидантной системы. Средний показатель активности каталазы у больных простатитом в 3 раза ниже, чем у здоровых мужчин, а индекс АПИ снижается в 4 раза. Снижение активности каталазы и индекса АПИ свидетельствуют о важной роли в патогенезе простатита состояния защитных систем организма и, прежде всего, антиоксидантной системы. Вероятно, угнетение этой системы является благоприятным фоном для развития воспалительно-дистрофических процессов в отдельных органах, в том числе, и в предстательной железе. В табл. 2 представлены результаты определения биохимических показателей семенной жидкости больных хроническим простатитом. Как видно из представленных данных, при простатите в 1,6 раза возрастает уровень ОПА (р<0,05), причем превышен средний показатель здоровых у 73% пациентов. У больных простатитом в 2,5 раза увеличена концентрация белка в семенной жидкости (практически у 100% обследованных).
Таблица 2
Биохимические показатели семенной жидкости больных ХП
Показатели |
Здоровые, п=22 |
Больные ХП, п=25 |
Белок, г/л |
28,4±2,1 |
71,2+7,5 (100%) р<0,01 |
ОПА, нкат/л |
328,2±33,7 |
528,9+77,1 (73%) р<0,05 |
Лизоцим, мкат/л |
995,2±78,7 |
354,1+58,4 (100%) р<0,001 |
Напротив, активность главного антимикробного фактора лизоцима - снижена почти в 3 раза у всех больных. Увеличение ОПА и концентрации белка в семенной жидкости могут свидетельствовать о развитии воспалительно-дистрофических процессов в предстательной железе, которые развиваются как следствие существенного снижения иммунитета и активизации инфекционных агентов [8].
Выводы
Представленные результаты свидетельствуют прежде всего о снижении общесоматического неспецифического иммунитета и уровня физиологической антиоксидантной системы, а также о ведущей роли неинфекционного фактора в развитии хронического простатита. Определение показателей биохимических маркеров будет способствовать усовершенствованию алгоритма диагностики и эффективности терапии при хроническом простатите.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Гирин СВ. Модификация метода определения активности каталазы в биологических субстратах //Лабораторная диагностика. - 1999. - №4. - С.45-46.
2. Гомелла Л.Т., Фрайд Д.Д. Простатит и другие заболевания предстательной железы. -М.: Медицина 1995. - 280 с.
3. Левицкий А.П., Коновец В.М., Львов И.Ф., Барабаш Р.Д., Володкина В.В. Каллик-реины и неспецифические протеазы в слюне больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки // Вопросы медицинской химии. - 1973. - Т. 19, №6. - С.633-638.
4. Левицкий А.П. Лизоцим вместо антибиотиков. - Одесса: КП ОГТ, 2005. - 74 с.
5. Левицький А.П., Почтар В.М., Макаренко О.А., Гридша Л.1. Антиоксидантно-прооксидантний шдекс сироватки KpoBi inypiB з експериментальним стоматитом i його корекцiя зубними елксирами /Юдеський медичний журнал. - 2006. - №6. - С.22-25.
6. Левицкий А.П., Деньга О.В., Макаренко О.А. и др. Биохимические маркеры воспаления тканей ротовой полости: Метод, руководство. - Одесса, 2010. - 16 с,
7. Лiтус O.I. Комбіновані методи дiагностики хронiчного простатиту //Журнал дерматологiї i венерологiї. - 2000. - №2(10). - С.112-115.
8. Лiтус O.I. Iмунологiчнi порушення при хронiчному простатитi/Iнфекцiйнi порушення при хронiчному простатиті /Iнфекцiйнi хвороби. - Тернопiль, 2002. - С.63-66.
9. Лiтус O.I., Степаненко B.I. Поліетіологічні чинники i поліпатогенетичні механізми розвитку хронічного шнфекційного простатиту, комплексы методи діагностики та нові підходи до терапії захворювання //Український журнал косметології. - 2003. - №1 (8). - С.72-86.
10. Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты. В кн.: "Современные методы в биохимии". - М.: Медицина, 1977. - С.66-68.
11. Lowry О.Н., Rosebrough N.J., Farr A.Y., Rendall R.J. Protein measurement with Folin phenol reagent //J. Biol. Chem. - 1951. - V.193. - P.265-275.
12. Руководство по гастроэнтерологии / под ред.Ф.И.Комарова, А.Л.Гребенева. - М.: Медицина, 1995. - 280 с.
13. Зайцев В.Т., Гуревич З.А., Почепцов В.Г.Желчно-каменная болезнь. - Харьков: Вища школа, 1979. - 168 с.
14. Звягинцева Т.Д., Дергачева А.В. Хронические гепатиты и методы эфферентной терапии//Провизор. - 1998. - №8. - С.46-47.
15. Владимиров Ю.А. Роль нарушения липидного слоя мембран в развитии патологических процессов // Пат.физиол. и эксперим. тер. - 1989. - №4. - С.7-17.
Категория: Венерология / Ваш доктор
|
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.