Генная мутация может сократить производство спермы и привести к ранней потере фертильности у мужчин, предупреждают ученые из Университета Брауна в США.
Исследование показало, что мутация гена, который производит белок TAF4b у самцов мышей, приводит к преждевременному истощению их плодовитости. Данная мутация вызывает дефицит числа клеток-предшественников в зачаточном состоянии у мышей мужского пола, находящихся в репродуктивном возрасте. Дефицит этих важных клеток-предшественников обозначает, что организм мыши начинает бороться, чтобы создать надежную инфраструктуру стволовых клеток для поддержания производства спермы в долгосрочной перспективе. Так, пораженные мыши вначале могут быть очень плодовиты, но быстро истощают ограниченные запасы спермы. Специалисты отмечают, что процесс сокращения количества сперматозоидов у мышей аналогичен подобному снижению фертильности у мужчин.
Белок TAF4b влияет на регуляцию генов и его отсутствие оказывает глубокое воздействие на репродуктивную систему. В предыдущей работе исследовательская группа доказала, что самки мышей без белка TAF4b оказываются совершенно бесплодными и что их яичники преждевременно стареют. У людей также существует белок TAF4b, и прошлогоднее исследование уже представило доказательства того, что он также оказывает влияние на количество сперматозоидов.
